Diese Arbeit untersucht den Einfluss von Ernährung und Bewegung auf die Entwicklung und Entstehung von Diabetes mellitus. Die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Zivilisationskrankheiten unserer Gesellschaft. Er wird auch als eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten beschrieben, deren gemeinsamer Befund ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel ist. Diabetes entsteht entweder durch einen Mangel am Hormon Insulin oder eine verminderte Insulinwirkung.
Häufige Symptome des Diabetes mellitus sind Polyurie (erhöhte Urinausscheidung), Polydipsie (vermehrtes Durstgefühl), schneller Gewichtsverlust oder verschiedene Formen einer diabetischen Ketoazidose (Stoffwechselentgleisung). Diabetes mellitus kann aber auch weitgehend symptomfrei verlaufen und bleibt deshalb häufig lange unbemerkt. Alleine in Deutschland sind mit ca. 7-9% der Bevölkerung über sieben Mio. Menschen Diabetiker, die Tendenz ist klar steigend. Die Namensgebung kommt aus dem Griechischen und bedeutet "der honigsüße Fluss". Dies weist darauf hin, dass der Urin der erkrankten eine hohe Zuckerkonzentration hat.
Inhaltsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
1 Diabetes mellitus.
1.1 Symptome, Epidemiologie und Pathophysiologie
1.2 Insulin und seine Bedeutung für den Stoffwechsel
2 Typen des Diabetes mellitus
2.1 Diabetes mellitus Typ 1
2.1.1 Ursachen
2.1.2 Symptome
2.2 Diabetes mellitus Typ 2
2.2.1 Ursachen
2.2.1.1 Diabetes mellitus Typ 2 mit Übergewicht
2.2.1.2 Diabetes mellitus Typ 2 ohne Übergewicht
2.2.2 Symptome
3 Diabetes mellitus und Ernährung
3.1 Lebensstil und Diabetes
3.2 Diabetes und Gewicht
3.2.1 Diabetes und Gewichtsreduktion
3.3 Der Einfluss von Nikotin
4 Der Einfluss von Bewegung auf Diabetes
4.1 Effekte eines Bewegungsprogramms auf Diabetes mellitus Typ 2
4.2 Disease-Management-Programme
4.2.1 Bewegungsprogramme in Deutschland
4.3 Kardiovaskuläre Belastbarkeit von Diabetikern
Fazit.
Literaturverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1 Risiko einer Vererbung in Zusammenhang mit dem Verwandtschaftsgrad
1 Diabetes mellitus
Die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Zivilisationskrankheiten unserer Gesellschaft. Er wird auch als eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten beschrieben, deren gemeinsamer Befund ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel ist. Diabetes entsteht entweder durch einen Mangel am Hormon Insulin oder eine verminderte Insulinwirkung.
1.1 Symptome, Epidemiologie und Pathophysiologie
Häufige Symptome des Diabetes mellitus sind Polyurie (erhöhte Urinausscheidung), Polydipsie (vermehrtes Durstgefühl), schneller Gewichtsverlust oder verschiedene Formen einer diabetischen Ketoazidose (Stoffwechselentgleisung). Diabetes mellitus kann aber auch weitgehend symptomfrei verlaufen und bleibt deshalb häufig lange unbemerkt.1 Alleine in Deutschland sind mit ca. 7-9% der Bevölkerung über sieben Mio. Menschen Diabetiker, die Tendenz ist klar steigend.2 Die Namensgebung kommt aus dem Griechischen und bedeutet „der honigsüße Fluss". Dies weist darauf hin, dass der Urin der erkrankten eine hohe Zuckerkonzentration hat.3
Einerseits beeinträchtigt Diabetes mellitus den Zuckerstoffwechsel aufgrund des erhöhten Blutzuckerspiegels, auf der anderen Seite wird auch der Fettstoffwechsel in Mitleidenschaft gezogen. Das liegt am fehlenden oder nicht ausreichend wirkenden Insulin, was die Triglyceridwerte, also den Blutfettwert, steigen lässt. Dadurch steigt das Risiko der zusätzlichen Entwicklung einer Gefäßerkrankung.
Diabetes mellitus konnte erst ab dem Jahr 1923 richtig behandelt werden, da in diesem Jahr durch Frederick Banting und Charles Best das Hormon Insulin als ausschlaggebender Grund für die Erkrankung erkannt wurde. Bis dahin verlief Diabetes oft tödlich.4
1.2 Insulin und seine Bedeutung für den Stoffwechsel
Insulin erhielt seinen Namen vom Ort, wo es produziert wird: den Langerhansschen Inseln. Diese liegen in der Bauchspeicheldrüse.
Es ist das einzige Blutzuckersenkende Hormon im Körper und gemeinsam mit Glucagon dafür zuständig, dass der Blutzuckerspiegel im nüchternen Zustand in einer bestimmten Höhe bleibt. Ein hoher Blutzuckerspiegel führt zu einer verstärkten Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse. Das Insulin wirkt dabei wie ein Schlüssel, welcher die Muskel- und Fettzellen für Glukose (Zucker) öffnet. Dadurch kann Zucker aus dem Blut in die Zellen aufgenommen werden und die Folge darauf ist ein sinkender Blutzuckerspiegel.
Beim Diabetiker produziert die Bauchspeicheldrüse entweder kein oder zu wenig Insulin. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel und der Zucker kann in den Zellen nicht in Energie umgewandelt werden. Bei einem Gesunden erkennt der Körper, dass zu viel Blutzucker vorhanden ist und schüttet daraufhin Insulin aus, damit der Zucker im Blut wieder sinkt.
Die Rolle von Insulin innerhalb des Stoffwechsels ist vielseitig. Sowohl die Muskulatur, das Fettgewebe, als auch die Leber sind bei der Aufnahme und Verwendung von Glukose auf Insulin angewiesen. Insulin begünstigt den Glukosetransport zu den Zellen und regt in der Leber und in den Muskelzellen Enzyme an, welche Glukose verbrennen und diese in Glykogen umwandeln. Erhöhte Insulinwerte begünstigen das Anlegen von Fett und verhindern gleichzeitig den Fettabbau und enthält Enzyme, welche für die Umwandlung von Glukose in Fett erforderlich sind. Außerdem fördert es die Bildung von Eiweißen, da es die Aufnahme von Aminosäuren in die Zellen unterstützt. Insulin hat also einen Wachstumsfördernden Effekt.5
Die Folge einer mangelnden Insulinwirkung oder einer fehlenden Produktion ist die Stoffwechselerkrankung Diabetes mellitus, welche sich in zwei Typen unterscheidet. Auf diese wird im folgenden Kapitel näher eingegangen.
2 Typen des Diabetes mellitus
Bei Diabetes mellitus unterscheidet man zwischen Typ 1 und Typ 2. Im kommenden Kapitel möchte ich etwas näher auf diese beiden Formen eingehen.
2.1 Diabetes mellitus Typ 1
Diabetes Typ 1 entsteht meist im Kindes-, Jugend oder frühen Erwachsenenalter. Die Ursache hierfür ist eine Autoimmunerkrankung, bei welcher Antikörper die Insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstören. Die Krankheitszeichen sind meist stark ausgebildet du treten innerhalb weniger Wochen plötzlich auf.
2.1.1 Ursachen
Die Erkrankung entsteht aufgrund von Genveränderungen oder verschiedenen Umweltfaktoren, welche zum Beispiel Infektionen umfassen. Eine Vererbung kommt innerhalb einer Familie jedoch verhältnismäßig selten vor.6
Die folgende Tabelle zeigt das Risiko einer Vererbung in Zusammenhang mit dem V er wandtschaf tsgr ad.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1 Risiko einer Vererbung in Zusammenhang mit dem Verwandtschaftsgrad.
Aus dieser Tabelle lässt sich schließen, dass neben genetischen- auch exogene Faktoren eine Rolle spielen, da die Prävalenz von Diabetes Typ 1 deutlich höher ist.
Nahrungsmittelbestandteile (vorwiegend Proteine) und Viren scheinen bei exogenen Faktoren eine große Rolle zu spielen. Eine lange Stillzeit und eine proteinarme Ernährung wird als protektiv angesehen, da das Erkrankungsrisiko bei einer kuhmilchhaltigen Ernährung vor dem 3.-4. Lebensmonat steigt. Typ-1-Diabetes wird eng mit Zöliakie assoziiert, dadurch hat eine hohe Menge an Gluten aus Weizen bei einer entsprechenden genetischen Anfälligkeit eine krankheitsfördernde Wirkung.
Das Körpergewicht spielt im Vergleich zu Diabetes mellitus Typ 2 eine untergeordnete Rolle, die Patienten sind meist normalgewichtig. Das Problem bei Diabetes Typ 1 ist entweder eine ganz fehlende oder eine nicht ausreichende Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse. Die einzige Therapiemöglichkeit ist deshalb eine lebenslange Insulingabe. Eine Heilung ist nicht möglich.7
2.1.2 Symptome
Krankheitszeichen für Diabetes mellitus Typ 1 entstehen meist erst, wenn mehr als 90% der ß-Zellen vernichtet sind.8 Erst dann treten Symptome einer Hyperglykämie mit Polydipsie, Polyurie und einem Gewichtsverlust auf. Durch den vorliegenden Insulinmangel entwickelt sich eine Stoffwechselentgleisung. Kennzeichnend für Diabetes Typ 1 sind daher Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels.
Der Kohlenhydratstoffwechsel begünstigt vor allem eine Hyperglykämie, also die krankhaft erhöhte Zuckerkonzentration im Blut. Diese äußert vor allem sich in den Krankheitszeichen Polyurie und Polydipsie.
Im Fettstoffwechsel wird durch den Insulinmangel ein Anstieg der freien Fettsäuren im Blut veranlasst. Dadurch entsteht neben einer Dyslipidämie, ein zu hoher Fettspiegel im Blut, eine ansteigende Ketonkörperproduktion.
Dies kann zu einer Ketoazidose führen. Symptome hierfür sind Appetitlosigkeit, Übelkeit oder Erbrechen. Eine Ketoazidose kann bis zu einem Verlust des Bewusstseins führen und wird deswegen auch „Diabetisches Koma" genannt.
Im Proteinstoffwechsel wird durch den Insulinmangel eine katabole Stoffwechselsituation gefördert, welche sich durch Muskelschwäche, Abgeschlagenheit und einer Schwächung des Immunsystems und daher einer Häufung von Infekten bemerkbar macht.
Der für Diabetes mellitus Typ 1 kennzeichnende Gewichtsverlust entsteht durch eine Kombination von Polyurie, Lipidfreisetzung und Katabolismus.
Der Krankheitsverlauf verläuft bei Kindern schneller als bei Jugendlichen oder Erwachsenen.9
2.2 Diabetes mellitus Typ 2
Etwa 90% der Diabetiker sind an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt, die Entstehung findet meist erst im Erwachsenenalter statt. Da die Insulinwirkung durch eine Zunahme des Alters nachlassen kann, steigt dadurch das Diabetes Typ 2 Risiko.
2.2.1 Ursachen
Die Ursache für Diabetes Typ 2 unterscheidet sich deutlich von Diabetes Typ 1. Typ- 2-Diabetes entsteht meist durch Übergewicht im Zusammenspiel mit Bewegungsmangel. Jedoch ist auch hier eine Vererbung möglich. Wenn beispielsweise beide Elternteile an Diabetes Typ 2 erkrankt sind und monozygote Zwillinge bekommen, liegt die Koinzidenz einer Erkrankung bei den Kindern bei 90%. Ein Verwandter ersten Grades eines Typ 2 Diabetikers hat ein 5- bis 10faches Risiko ebenfalls zu erkranken.10
Die Krankheitszeichen entwickeln sich schleichend und machen sich oft kaum bemerkbar. Innerhalb einer Familie kommt Diabetes Typ 2 häufig vor, dies lässt sich aus den ähnlichen Gewohnheiten in Bezug auf Ernährung und Bewegung schließen.
Im Anfangsstadium ist die Insulinproduktion meist erhöht, das Problem hierbei ist, dass die Bauchspeicheldrüse ab einem gewissen Punkt nicht mehr ausreichend Insulin produzieren kann. Der Körper entwickelt eine sogenannte Insulinresistenz, hier reagieren die Körperzellen nicht mehr ausreichend auf Insulin.11
2.2.1.1 Diabetes mellitus Typ 2 mit Übergewicht
Beim Diabetiker mit vorherrschendem Übergewicht ist das Krankheitsbild komplex. Neben der Diabeteserkrankung wird auch von einer Hypercholesterinämie bzw. Dyslipoproteinämie, einem arteriellen Hypertonus und dem in der Regel starken Übergewicht ausgegangen.
Oft besteht auch ein Zusammenhang mit Arteriosklerose oder einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Die Folge von Typ-2-Diabetes ist eine gestörte Glukosetoleranz, welche mit Hyperglykämie einhergeht.12
2.2.1.2 Diabetes mellitus Typ 2 ohne Übergewicht
Diabetes mellitus Typ 2 gibt es auch ohne Zusammenhang mit Übergewicht. Hier wird davon ausgegangen, dass die Insulinproduktion gestört ist. Diese Diabetiker werden neben der normalen Diabetiker-Diät mit oralen Antidiabetikern oder einer Insulingabe behandelt.
Im Vergleich zu Diabetes Typ 1, ist bei Typ 2 eine vollständige Heilung möglich. Dies gestaltet sich aus einer Reduktion des Gewichts, einhergehend mit einer sinkenden Insulinresistenz und einer verbesserten Zuckerstoffwechsellage.13
2.2.2 Symptome
Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes, welcher ausgeprägte Symptome wie Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, starkem Durst oder Polyurie hervorruft, verläuft die Diagnose von Diabetes mellitus Typ 2 meist langsam.
Ein Teil der Betroffenen leidet an einer diabetesspezifischen Symptomatik, der Großteil jedoch bekommt Diabetes Typ 2 als Zufallsdiagnose im Rahmen anderer Erkrankungen (Adipositas, Hypertonus).14
[...]
1 Vgl.' Harreiter, J., Roden, M., 2019, S. 7.
2 Vgl. https://www.aerzteblatt.de/archiv/187959/Diabetes-mellitus-Inzidenz-und-Praevalenz- steigen-in-Deutschland Stand 6.3.2021.
3 Vgl. Schneider, H. J., Jacobi, N., Thyen, J., 2020, S. 158.
4 Vgl. Groß, M., 2001, S. 25.
5 Vgl. Hürter, P., Lange, K., 2001, S. 39ff.
6 Vgl. Scherbaum, W. A., Kolb, H., 2004, S. 26f.
7 Vgl. Scherbaum, W. A., Kolb, H., 2004, S. 26.
8 Vgl. Hien, P., Claudi-Böhm, S., Böhm, B., 2014, S. 24.
9 Vgl. Schatz, H., Pfeifer, A. F. H., 2014, S. 62f.
10 Vgl. Schatz, H. Pfeifer, A. F. H., 2014, S. 109.
11 Vgl. Waldhäusl, W., Roden, M, 2004, S. 37.
12 Vgl. Waldhäusl, W., Roden, M., 2004, S. 37.
13 Vgl. Waldhäusl, W., Roden, M., 2004, S. 36f.
14 Vgl. Liebl, A., Martin, E., 2005, S. 11.