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Metabolisches Syndrom und Hypertensive Therapie

Hausarbeit 2009 25 Seiten

Gesundheit - Ernährungswissenschaft

Leseprobe

Gliederung

2. Das Krankheitsbild Metabolisches Syndrom
2.1 Risikofaktoren
2.2 Stoffwechselstörungen

3. Diabetes mellitus
3.1 Diabetes mellitus Typ 1 und Therapie
3.2 Diabetes mellitus Typ 2 und Therapie

4. Adipositas
4.1 Adipositas Ursachen und Folgen

5. Koronare Herzerkrankungen
5.1 Ursachen
5.2 Epidemiologie
5.3 Hypertensive Therapie
5.4 AT 1-Antagonisten
5.5 ACE Hemmer
5.6 Vergleich ACE Hemmer mit AT1 Antagonisten

6. Zusammenfassung und Ausblick

Literaturverzeichnis

2. Das Krankheitsbild Metabolisches Syndrom

2.1 Risikofaktoren

Die Risikofaktoren des Metabolischen Syndroms werden nach der American Heart Association folgendermaßen definiert [Adipositas Stiftung Deutschland]:

- Übergewicht und Adipositas ab einem BMI von 25,5 und höher,
- Insulinresistenz und Glukosestoffwechselstörungen,
- Diabetes mellitus ab einem HbA1c von >6,5 %,
- Arterielle Hypertonie ab einem Blutdruck von >140 / 90 mmHg,
- Hyper- und Dyslipoproteinämie ab einem Triglyceridwert von > 1,6 mmol/l und HDL <0.9 mmol/l.

In der Regel wird das Metabolische Syndrom von arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und Verschlusskrankheiten BeinArterien begleitet. Es können weitere Symptome wie Gallensteinleiden, Gicht, degenerative Erkrankungen der Gelenke und des restlichen Bewegungsapparates sowie Fettleber und Nierenerkrankungen auftreten. Das Metabolische Syndrom beschäftigt Wissenschaft und Forschung schon seit Jahren und wird immer wieder kontrovers, bezüglich Krankheitsverlauf und Ausbruch, diskutiert.

Seine Prävalenz wird in den Industrieländern auf ca. 15 - 30% geschätzt. 60% der in Deutschland lebenden Menschen sind laut der Nationalen Verzehrs-Studie II übergewichtig [Max Rubner Institut, 2008]. Da sich die einzelnen Risikofaktoren nacheinander in mehreren Schritten manifestieren und dann erst pathologisch werden, ist es von großer Bedeutung, frühzeitig gegen die einzelnen Erscheinungen vorzugehen. Ebenso wichtig ist, die Bevölkerung ausreichend zu informieren. Denn durch den schleichenden Verlauf des Metabolischen Syndroms ahnen viele Patienten nichts von ihrer Erkrankung und suchen zu spät ärztlichen Rat. Bis zu diesem Zeitpunkt treten jedoch oftmals irreversible Schäden auf.

2.2 Stoffwechselstörungen

Eine Stoffwechselstörung ist die krankhafte Veränderung von chemischen Abläufen im Körper. Sie bezieht sich unter anderem auf die Verwertung von Lipiden, Kohlenhydraten, Proteinen, Mineralstoffen und Spurenelementen. Stoffwechselstörungen können erworben oder auch geerbt sein. Sie beruhen etwa auf einem Schaden oder verminderter, fehlender Aktivität von bestimmten Enzymen. Chemische Reaktionen können dadurch blockiert werden. [DGE, 2002] Diese Defekte führen zu einer Akkumulierung von Substanzen, die pathogen auf den Körper wirken können. In den Industrieländern treten zunehmend Störungen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels auf [Deutsche Diabetes-Stiftung (DDS) 2008]. Dies führt oft zu einem Diabetes mellitus oder zu einer Hypercholesterinämie. Laut dem Bundesamt für Statistik belaufen sich die Behandlungskosten von Diabetes mellitus auf 4.855 Millionen Euro pro Jahr [Statistisches Bundesamt 2006]. Dieser Betrag ist höher als derjenige für die Behandlungskosten bei Darmkrebspatienten (3.193 Millionen Euro pro Jahr).

Fettstoffwechselstörungen äußern sich vorwiegend über die Erhöhung von LowDensity-Lipoprotein-Cholesterin (LDL) und die Senkung von High-Density- Lipoprotein-Cholesterin (HDL). Diese Veränderung der Blutfettwerte wird auch als Hyperlipoproteinämie oder Hyperlipidämie bezeichnet. Sie kann zu aterosklerotischen Plaques führen, durch die es wiederum zu arteriellen und koronaren Problemen kommen kann.

Unter den Stoffwechselstörungen finden sich ebenfalls Störungen im endokrinen System, wie zum Beispiel der Schilddrüse. Weitere häufige Erkrankungen sind neben dem Karzinom die Hypothyreose: Sie liegt vor, wenn die Schilddrüse keine oder nur unzureichende Mengen an Schilddrüsenhormonen (T3 und T4) bildet, so dass die Hormonwirkung an den Zielorganen verringert ist oder ganz ausbleibt. Die Hyperthyreose liegt vor, wenn die Schilddrüse (Thyroidea) vermehrt Schilddrüsenhormone (T3 und T4) bildet, so dass eine überschießende Hormonwirkung an den Zielorganen erreicht wird. Zumeist liegt der Erkrankung eine Störung in der Schilddrüse selbst zu Grunde. Die Schilddrüsenhormone bewirken eine Steigerung des Gesamtstoffwechsels und eine Förderung des Wachstums und der Entwicklung. Außerdem beeinflussen die Hormone die Muskulatur, den Calcium- und Phosphathaushalt, sie regen die Eiweißproduktion (= Proteinbiosynthese) und die Bildung des Zuckerspeicherstoffes Glykogen an. [Dr. Marc Jungermann, 2007 ] Durch diese Erkrankungen kann es zu klinischen Bildern bei Patienten kommen.

Aber auch Störungen der Nebenniere können den Hormonstatus beeinflussen und Einfluss auf das Körpergewicht und den Krankheitsverlauf nehmen.

3. Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, die zu pathologischen Veränderungen im Blutzuckerhaushalt führt. Weltweit sind laut der Internationalen Diabetes Föderation 246 Millionen Menschen an Diabetes mellitus erkrankt [IDF Stand Januar 2007]. In Deutschland geht man zurzeit von rund 6 Millionen Erkrankten aus. Von diesen 6 Millionen sind 95% an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt. Betrachtet man zusätzlich die KORA Studie [Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, Prof. Dr. Günther Wess 2001], die sich aus 1500 Männern und Frauen zwischen 55 und 74 Jahren zusammen setzt, so hatte in dieser Studie fast jeder zweite Mann und jede dritte Frau Diabetes oder eine Glukose-Stoffwechselstörung. Wenn man nun noch die Frühstadien des Diabetes mellitus berücksichtigt, erkennt man, dass diese Krankheit schon fast endemische Ausmaße annimmt.

3.1 Diabetes mellitus Typ 1 und Therapie

Der Diabetes mellitus Typ 1 ist durch einen absoluten Mangel am Hormon Insulin gekennzeichnet. Es handelt sich hierbei um eine Autoimmunerkrankung (das Immunsystem richtet sich gegen körpereigenes Gewebe), die auch als Insulitis bezeichnet wird. Bei der Insulitis sind unter anderem Makrophagen, Dendritische Zellen, B-Lymphozyten, CD8+ und CD4+ T-Lymphozyten beteiligt. Durch diese immunstimulierenden Zellen kommt es zu einer entzündlichen Invasion der Beta- Zellen auf den Langerhans-Inseln im Pankreas. Doch die genauen pathobiochemischen Mechanismen, die zu einer Insulitis und damit zu einem Diabetes mellitus Typ 1 führen, sind noch nicht ausreichend erforscht.

Der Beginn der Entzündung wurde in den frühen Kinderjahren beobachtet. Durch die langsam aber stetig fallende Insulinproduktion manifestiert sich der Diabetes mellitus Typ 1 erst bei einer Zerstörung der Beta-Zellen von rund 80 bis 90 Prozent. Aufgrund des nun fehlenden Insulins kommt es zu unterschiedlichen Symptomen:

Aufgrund des fehlenden Hormons Insulin ist der Insulinrezeptor nicht mehr in der Lage, Einfluss auf den Blutglukosespiegel zu nehmen. Insulin ist der Schlüssel zum Mechanismus um Glukose aufzunehmen. Die Aufnahme wird über den Insulin abhängigen GLUT 4 Membrantransporter gesteuert. Er fördert die Glukosespeicherung in den Muskel- und Leberzellen sowie ins Gehirn. Ebenso sind der Auf- und Abbau von Fettgewebe und die Förderung des Zellwachstums abhängig vom Insulin. Hieran erkennt man deutlich die umfassende Bedeutung des Hormons Insulin und dessen gravierende Folgen bei seinem Verlust.

Es gibt verschiedene Theorien, wie ein Diabetes mellitus Typ 1 entstehen kann. Eine Ansicht geht davon aus, dass er über eine Virusinfektion induziert wird. Andere stellen auf Umwelteinflüsse oder einen hereditären Ursprung ab. Bei der Virusinfektion geht man davon aus, dass die Zellen des Pankreas einem Virus oder Bakterium so ähnlich sehen, dass das Immunsystem nicht unterscheiden kann, ob es sich um eine körpereigene Zelle oder um ein Antigen handelt. So werden nicht nur die Virus- oder Bakterienzellen angegriffen, sondern auch die Zellen im Pankreas vernichtet. [Richer MJ, 2009][W. Kiess, 2001] Ätiopathogenese des Diabetes mellitus Typ 1]

Bei der durch Umwelteinflüsse verursachte Form des Diabetes mellitus Typ 1 streitet bislang die Wissenschaft, ob die Ernährungsweise einen entscheidenden Einfluss ausüben könnte. In einer Studie [Savilahti E. Juni 2009] ist gezeigt worden, dass Kinder, die gestillt worden sind, ein geringeres Krankheitsrisiko haben in den ersten 8 Lebensjahren an Diabetes mellitus Typ 1 zu erkranken, als Kinder, die mit Kuhmilchprodukten bis zum ersten Lebensjahr ernährt worden sind. Doch aus der Studie geht ebenso hervor, dass Stillen den Krankheitsverlauf lediglich zeitlich verschiebt. Denn ab dem Alter von 11 Jahren war die Prävalenz fast wieder identisch.

Die genetischen Faktoren, durch die sich ein Diabetes mellitus Typ 1 manifestieren kann, sind hier nicht außen vor zu lassen. Denn aus der Migrationsstudie „Diabetesrisiko deutscher und italienischer Kinder“ [Dr. Stefan Ehehalt; 2002] geht hervor, dass in Deutschland lebende Kinder und Jugendliche, die deutscher Herkunft sind, häufiger an Typ 1 Diabetes mellitus erkranken, als in Deutschland lebende Kinder und Jugendliche italienerischer Herkunft. Letztere erkranken jedoch gleich häufig an Typ 1 Diabetes mellitus wie in Italien lebende italienische Kinder.

Eine Sonderform der Erkrankung ist unter LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults) bekannt. An diesem speziellen Typ von Diabetes können auch Menschen im Alter von >25 Jahren erkranken. Hierbei findet man im Blut der Patienten Antikörper, die die Insulin produzierenden Beta-Zellen des Pankreas angreifen und zerstören. Da der Verlauf ähnlich dem des Typ 1 Diabetes mellitus ist, wird LADA ebenso diesem Typ zugeordnet.

Bei der Therapie vom Diabetes mellitus Typ 1 geht es um die Vermeidung akuter Komplikationen wie Unterzuckerung oder Ketoazidose, die Vorbeugung von Folgeerkrankungen und die Steigerung der Lebenserwartung und Lebensqualität der Patienten. Das fehlende Hormon Insulin wird subkutan injiziert. Da es jedoch noch keine bekannte Therapie zur Heilung des Diabetes mellitus Typ 1 gibt, sind die Patienten lebenslang auf die Injektion von Insulin angewiesen. Sie ersetzt die verlorengegangene / beeintrachtigte Insulinsekretion des Patienten. Die dafür erforderliche Insulinwirkung ist das Produkt der aktuell verfügbaren Insulinmenge und der Insulinempfindlichkeit des Gewebes. Die Abstimmung von Insulinbedarf und Insulinempfindlichkeit wird beim Gesunden durch die Betazellen des Pankreas über die kontinuierliche Messung der Blutglukosekonzentration gewährleistet.

Der Erfolg einer Insulintherapie ist von dem Wissen des Patienten über die Zusammenhänge von Insulinbedarf (-sekretion) und Nahrungsaufnahme abhängig. Dieses Wissen muss er in die tägliche therapeutische Praxis umzusetzen. Die Notwendigkeit einer guten Stoffwechselführung als Voraussetzung für die Vermeidung von diabetesassoziierten Spätschaden wurde für den Typ 1 Diabetes im Rahmen von Langzeitstudien belegt [Pirart, 1978,]. Insbesondere der protektive Einfluss einer verbesserten Blutglukoseeinstellung auf das kardiovaskulare Risiko konnte nachgewiesen werden [DCCT, 2005, EK Ib].

Um bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 das fehlende Insulin zu substituieren, sind Kenntnisse über den physiologischen Insulinbedarf sowie die pharmakokinetischen und - dynamischen Eigenschaften der therapeutisch verwendeten Insuline von großer Bedeutung. Für die Planung der Insulintherapie sind zudem wichtig: (a) die Berücksichtigung der Abhängigkeit des Additiven Insulinbedarfs von der Nahrungszufuhr und (b) das Verhältnis zwischen basalem und prandialem Insulinbedarf. [W. A. Scherbaum, 2007]

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Details

Seiten
25
Jahr
2009
ISBN (eBook)
9783640775767
ISBN (Buch)
9783640775590
Dateigröße
459 KB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v161679
Institution / Hochschule
Justus-Liebig-Universität Gießen – Ernährungswissenschaften
Note
2,0
Schlagworte
Diabetes mellitus Adipositas Koronare Herzerkrankungen At1 Antagonisten ACE Hemmer Vergleich AT1 und ACE Hemmer

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Titel: Metabolisches Syndrom und Hypertensive Therapie