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Prinzipienwandel in der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus

Neue Richtlinien zur Ernährung von Diabetikern

Wissenschaftlicher Aufsatz 2005 12 Seiten

Ernährungswissenschaft / Ökotrophologie

Leseprobe

Einleitung:

Ziel der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus ist die Verbesserung der Gesamtstoff- wechselsituation, insbesondere die Optimierung der Glucosehomöostase, um die Lebensquali- tät der Patienten zu erhöhen und den diabetesbedingten akuten und chronischen Folgekompli- kationen vorzubeugen 19 . Trotz unbestreitbarer Fortschritte in der Diabetesforschung, - schulung und -therapie wird die Lebenserwartung von Diabetikern nach wie vor durch das Auftreten schwerer Folgeerkrankungen limitiert. Der Diabetes mellitus ist nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft die häufigste Ursache für den Myocardinfarkt, die dialyse- pflichtige Niereninsuffizienz, die Erblindung und die Amputation der unteren Extremitäten. Mikro- und Makroangiopathie sind zu etwa 80 % die Todesursache bei Diabetikern. Um das Risiko der diabetischen Folgekomplikationen zu reduzierten, ist die diätetische Therapie ein wesentlicher Bestandteil des Gesamttherapiekonzeptes bei Diabetes mellitus. Das gelegentlich auch heute noch propagierte Dogma „Die Diät ist die Grundlage aller Behandlungsformen des Diabetes mellitus“ entbehrt für die Therapie des Typ 1 Diabetes seit 1922 jeglicher naturwis- senschaftlicher Grundlage.

Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselstörung, die auf einem absoluten Insulin- mangel (Typ 1-Diabetes) oder einer verminderten Insulinwirkung und retardierter postpran- dialer Insulinsezernierung bei Insulinresistenz (Typ 2-Diabetes) oder Sekundärversagen be- ruht. Ein Diabetes mellitus liegt vor, wenn wiederholt Blutglucosekonzentrationen (im Voll- blut) von nüchtern > 126 mg/dl oder nach oralem Glucosetoleranztest (75 g Glucose) > 200 mg/dl nachweisbar sind 5 . Unter Insulinmangel und Insulinresistenz kommt es zu Störungen der Glucosehomöostase mit Hyperglykämie, die das Kardinalsymptom des Diabetes mellitus darstellt. Während die Mehrzahl der Typ 2 Diabetiker allein mit einer individuellen Ernäh- rungstherapie ausreichend therapierbar wäre, tritt die Ernährungstherapie bei Typ 1 Diabetes mellitus in ihrer Bedeutung für die aktuelle Glucosehomöostase hinter die Insulintherapie zu- rück.

Zitat 34 : Die Ernährung bei Diabetes muß neben einer Verbesserung der Lebenserwartung auch die Bedürfnisse der Lebensqualität berücksichtigen. Essen und Trinken sind wichtige psychosoziale Verhaltensweisen im Alltag und Quelle für Freude, Spaß und Genuß.

Die Empfehlungen zur diätetischen Therapie des Diabetes mellitus, insbesondere des Typ 1 Diabetes mellitus, unterlagen in den letzten Jahrzehnten einem steten und extremen Wandel. Diese Änderungen betrafen insbesondere den Kohlenhydrat- und Fettanteil der Nahrung sowie den Proteingehalt und das anzustrebende Fettsäuremuster. In der Vorinsulinära wurde Diabe- tikern empfohlen, im Rahmen einer hypokalorischen Kost 70 En% in Form von Fetten aufzu- nehmen, um den Organismus mit möglichst wenig blutglucoserelevanten Kohlenhydraten zu belasten. In der Insulinära nahm die anzustrebende Kohlenhydratmenge, die in Deutschland nach Berechnungs- oder Broteinheiten berechnet wird, immer weiter zu. Laut Diätverordnung entspricht eine BE 12 Gramm verwertbaren Kohlenhydraten. Der Einführung der intensiviert konventionellen Insulintherapie folgte eine Liberalisierung der diätetischen Therapie. Die in- tensivierte Insulintherapie ermöglicht eine optimierte Therapie der postprandialen Blutgluco- sewerte. Vor diesem Hintergrund wurden die Ernährungsempfehlungen der Deutschen Diabe- tes Gesellschaft 1988 liberalisiert 14 . Doch auch diese Diätform bot keine optimale Voraus setzung für einen langfristigen Therapieerfolg, wie die DCCT-Studie von 1993 erkennen ließ 15 . Das liberalisierte Ernährungsverhalten spiegelte sich bei intensiviert eingestellten Typ 1 Diabetikern in einer inadäquaten Gesamtstoffwechselsituation wider. Langfristige Folge dieser Dysregulation sind die diabetischen Folgekomplikationen (diabetische Nephropathie, - Retinopathie und - Neuropathie und allgemeine Arteriosklerose). Nur 14 % der Typ 1 Diabetiker in Europa erreichen die älteren Empfehlungen der Nutrition Study Group der EASD 35 . Die UKPDS Studie ergab, dass insbesondere einer optimalen Blutdruckeinstellung eine große Bedeutung zukommt. Eine scharfe Blutdruckeinstellung (Zielblutdruck < 130/80 mmHg) führt zu Reduktion aller diabetesbezogenen Endpunkte (36).

Neue ernährungsmedizinische Erkenntnisse, insbesondere über den Fettsäurestoffwechsel und den Effekt von einzelnen Fettsäuren wurden von den amerikanischen -, europäischen- und der deutschen Diabetesgesellschaft (ADA, EASD und DDG) aufgegriffen und in aktuelle Ernäh- rungsempfehlungen eingebracht [16, 17, 18]. Die Insulinsensitivität wird durch einen ver- gleichsweise hohen Anteil einfach ungesättigter Fettsäuren verbessert 29 . In einer randomi- sierten crossover-Studie an Typ-2-Diabetikern konnte gezeigt werden, daß eine Kost mit 50 En% Fett mit einem hohen Anteil Monoesäuren (33 En%) und nur 35 En% Kohlenhydrate im Vergleich zu einer kohlenhydratreichen Kost mit 25 En% Fett und 60 En% Kohlenhydrate - überwiegend komplexe Kohlenhydrate - einen signifikant günstigeren Einfluß auf den Koh- lenhydrat- und Lipidstoffwechsel hat 30 .

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die postprandiale Blutzuckersteigerung ist abhängig vom Glucosegehalt der einzelnen Koh- lenhydrate. Die Blutzuckerwirksamkeit von Kohlenhydraten wird als glykämischer Index an- gegeben. Zur Bestimmung des glykämischen Index wird die Blutzuckersteigerung nach Auf- nahme einer definierten Menge eines Lebensmittel mit einer kohlenhydratäquivalenten Gluco- semenge verglichen. Das Ergebnis erhält man, wenn man die Blutzuckersteigerung des Test- lebensmittels durch das Glukosereferenzergebnis teilt. Das Ergebnis, der glykämische Index, ist die hyperglykämisierende Wirkung des Testlebensmittels in Prozent im Vergleich zu Glu- kose 12 . Da die postprandiale Blutzuckersteigerung von vielen Faktoren (beispielsweise Fettgehalt, Zubereitungsart, Flüssigkeitsgabe, Zerkleinerungsgrad, Ballaststoffgehalt ...) beein- flusst wird, ist der glykämische Index in der Praxis wertlos 28 . Der glykämische Index macht eine Aussage über den relativen Blutglucoseanstieg nach der Gabe eines kohlenhydrat- haltigen Nahrungsmittels im Vergleich zu der Gabe von Glucose, die einen Index von 100 % hat 19 .

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Ballaststoffe

Untersuchungen bestätigen, dass sich Ballaststoffe, insbesondere wasserlösliche, positiv auf die postprandiale Glucosekonzentraion und die Insulinsezernierung auswirken. Die besten Erfolge wurden mit Guarkernmehl, einem wasserlöslichen Ballaststoff, erzielt. Ballaststoffe sind integraler Bestandteil der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus. Die tägliche Ballaststoffzufuhr sollte 30 Gramm überschreiten.

Klassifizierung der Ballaststoffe [modifiziert nach: 27]

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Zu den wasserlöslichen Ballastoffen (Quellstoffe) gehören Hemicellulose Typ a (ohne Glucu- ronsäure), Pektine, Pflanzengummen, Samenschleime, Meeresalgenxtrakte, Inulin und Fructo- Oligosaccharide. Wasserunlöslich (Füllstoffe) hingegen sind Lignin, Cellulose und Hemicel- lulose Typ b (mit Glucuronsäure). Die Füllstoffe haben vorwiegend gastrointestinale Effekte und die Quellstoffe daneben noch metabolische Effekte. Die unstirred water layer sind eine Flüssigkeitsschicht, die die Oberfläche des Dünndarmepithels bedecken und eine Barriere für die Diffusion bilden. Die Diffusionsgeschwindigkeit hydrophiler Partikel wird durch die Di- cke der unstirred water layer beeinflusst und ist insbesondere abhängig vom Gehalt an wasser- löslichen Ballaststoffen der Nahrung. Die Resorption von Monosacchariden und der postpran- dialen Blutglucosesteigerung wird retardiert 33 .

Gastrointestinale Motilitätsstörungen bei Diabetes mellitus

Von großer Bedeutung im Rahmen der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus sind gastrointestinale Motilitätsstörungen auf dem Boden der autonomen diabetischen Neuropa- thie. Sie entstehen wahrscheinlich überwiegend als Folge einer diabetesbedingten Dysfunktion des Nervus vagus. Alle Abschnitte des Gastrointestinaltraktes können betroffen sein. Es kommt bespielsweise zu Magen-Entleerungsstörungen/-verzögerungen (Gastroparesis diabeti- corum), gestörter Dünndarm- und Dickdarmfunktion mit Diarrhoe und/oder Obstipation. Im Rahmen einer gastrointestinalen Motilitätsstörung des Magens sollte vor jeder Mahlzeit ein flüssiger Kohlenhydratträger (beispielsweise Fruchtsaft) gegeben werden. Sind tiefere Ab- schnitte des Gastrointestinaltraktes betroffen, sollten zu jeder Mahlzeit Quellstoffe substituiert werden.

Saccharose, Zuckeraustauschstoffe und Süßstoffe in der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus

Saccharose steht heute nicht mehr in der Verbotsliste von Diabetikern [18, 19]. In der Ge- meinschaftsverpflegung darf die Diabetes-Kost keine Saccharose enthalten, da die Diätver- ordnung Saccharose in der Diabeteskost ausschliesst. Eine Retardierung der postprandialen Blutglucosesteigerung nach saccharosehaltigen Lebensmitteln setzt ein, wenn fett-, eiweiß- und ballaststoffhaltige Lebensmittel in nicht flüssiger Form verzehrt werden [18, 19]. Um das Risiko von Stoffwechselentgleisungen zu reduzieren, sollte Saccharose immer im Rahmen einer „Mischkostmahlzeit“ verzehrt werden [18, 19]. Nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft sollte die Saccharoseaufnahme 10 En% nicht überschreiten 18 . Fruchtzucker und einige Zuckeralkohole (Sorbitol, Mannitol, Xylit ...) werden wegen ihrer Süßkraft und ihren zu vernachlässigenden minimalen Blutglukoseeffektes, der 1/10 (Zuckeralkohole) bis ¼ (Fruktose) von Glukose entspricht, als Zuckeraustauschstoffe bei Diabetes mellitus angewandt 12 . Der minimale Blutglukoseeffekt macht eine Kohlenhydrat- und Kalorienberechnung in der Praxis überflüssig. Die Diätverordnung hingegen schreibt eine Berechnung des Kohlen- hydrat- und Kaloriengehaltes für die Gemeinschaftsverpflegung und bei diätetischen Lebens- mitteln vor. In der enteralen Ernährungstherapie des Diabetes mellitus werden fruktosehaltige Trink- und Sondennahrungen aufgrund ihrer Blutzuckerstabilisierung als günstig betrachtet [23, 24]. Fruktose ist kein Zuckeraustauschstoff im eigentlichen Sinne.

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Die Magenentleerung beeinflusst maßgeblich die postprandiale Blutglucosesteigerung

Kohlenhydrate aus flüssigen Lebensmittel werden intestinal doppelt so rasch resorbiert wie aus festen Lebensmitteln 4 . Die Magenentleerung wird insbesondere durch die Konsistenz des Mageninhaltes beeinflusst. Flüssigkeiten passieren den Pylorus in der Regel schon nach 10 Minuten 11 . Das ist auch in der Ernährungstherapie der diabetischen Gastroparese zu beachten. Typ 1 Diabetiker und Diabetiker des Typ 2, die mit insulinotropen Substanzen be- handelt werden, sollten vor jeder Mahlzeit 1 bis 2 BE in Form von Fruchtsäften aufnehmen.

Proteine in der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus

Hoher Eiweißverbrauch steigert die Gluconeogenese und führt zu erhöhtem Blutglucosespie- gel und Seruminsulin bei Typ 2 Diabetikern 34 . Die Proteinzufuhr bei Diabetes mellitus sollte zwischen 10 und 20 En% liegen, um einer diabetischen Nephropathie vorzubeugen.

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Details

Seiten
12
Jahr
2005
ISBN (eBook)
9783640831265
ISBN (Buch)
9783640830848
Dateigröße
687 KB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v166780
Note
Schlagworte
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