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Diabetestypen und Ursachen

Behandlungsstrategien bei Diabetes

Hausarbeit (Hauptseminar) 2008 21 Seiten

Sport - Sportmedizin, Therapie, Prävention, Ernährung

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Begriffserklarung und Definition der Zuckerkrankheit

3. Klassifikation des Diabetes mellitus
3.1 Diabetes Typ 1 und seine Ursachen
3.2 Diabetes Typ 2 und seine Ursachen

4. Behandlungsstrategien und Therapieformen
4.1 Basistherapie des Diabetes mellitus
4.2 Sport und korperliche Bewegung als Teil der Diabetestherapie
4.3 Therapien unter Verwendung von Insulin
4.3.1 Konservative (konventionelle) Insulintherapie (CT)
4.3.2 Intensive Insulintherapie (ICT)
4.3.3 Insulinpumpentherapie (CSII)
4.3.4 Kombinationstherapie (B.O.T.)
4.4 Orale Antidiabetika
4.4.1 Biguanide
4.4.2 Alphaglucosidasehemmer
4.4.3 Glitazone
4.4.4 Sulfonylharnstoffe
4.4.5 Glinide
4.5 Neue Therapieansatze in der Diabetesforschung
4.5.1 Inkretine
4.5.2 Glitazare
4.5.3 Amylin
4.5.4 Insellzelltransplantation

5. Fazit

6. Literaturverzeichnis

1. Einleitung

Momentan befindet sich unsere Gesellschaft in einem tiefgreifenden demografischen und soziokulturellen Wandel, der womoglich noch nicht seine Klimax erreicht hat. Diese Veranderung, bedingt durch den Ubergang von der industriellen zur postindustriellen Gesellschaft (auch Digitalisierung der Gesellschaft genannt) brachte einschleichende Einschnitte in unseren Lebensablauf und in unser routiniertes Verhalten mit sich. Telefone, e-mail und Handys ebnen den Weg zur schnellen und einfachen Kommunikation, das heiBt, dass die korperliche Aktivitat die pro Tag selbstverstandlich angefallen ist, heutzutage durch neue Erfindungen und Medien ersetzt wird. Fur viele Menschen bedeutet es sogar zu viel Stress und Anstrengung sich in der Mittagspause ein warmes Essen kaufen zu „gehen“, geschweige denn es selbst anzurichten. Der Griff zum Telefon um den Pizza Service anzurufen, der einem das Essen quasi auf dem Silbertablett serviert, fallt da sehr leicht. Diese Bequemlichkeit stellt auf den ersten Blick kein Problem dar, weil jeder von uns diese Situationen kennt und die Moglichkeiten auch schon genutzt hat. Doch was ist wenn wir den ganzen Tag uber Burotatigkeiten nachgehen, des Ofteren Fast Food zu uns nehmen weil wir „keine Zeit“ haben und uns in unserer Freizeit zu wenig bewegen oder gar Sport treiben? Mittlerweile gehort Bewegungsmangel schon zu einem Charakterzug unserer Bevolkerung, der viele Nachteile und Gefahren in sich birgt und das Krankheitspanorama unserer Gegenwart zu einem GroBteil pragt. Die Struktur der gegenwartigen Konsumgesellschaft in den betroffenen Staaten ist charakterisiert durch einen unverhaltnismaBig groBen Anteil alterer Menschen, die diesen Wandel bereits durchlebten und auch die gesundheitlichen Auswirkungen zu spuren bekommen haben, gegenuber der jungeren Menschen, die als „tragende Saule“ unserer Population bezeichnet und deren Einstellung gerade in jungen Jahren hinsichtlich des Themas Sport und Gesundheit stark beeinflusst werden kann.

Diabetes mellitus gehort mittlerweile zu den sogenannten Volkskrankheiten, die einerseits stark an genetische Gegebenheiten geknupft ist, andererseits aber durch Bewegungsmangel und unausgewogene Ernahrung einschneidend gefordert wird. Das gesamte Krankheitsbild ist sehr komplex und daher werde ich auf den folgenden Seiten die Entstehung und die Therapieformen ausfuhrlich beschreiben und den Bezug zu korperlicher Bewegung herstellen und dessen Stellenwert verdeutlichen.

2. Begriffserklarung und Definition der Zuckerkrankheit

Der wissenschaftliche Begriff Diabetes mellitus bedeutet „honigsuBes Hindurchfliessen“. Dieser Name wird von den ersten Diagnosemoglichkeiten der „alten Medizin“ abgeleitet. Damals gab es noch keine andere Methode fur die Arzte Diabetes festzustellen, als eine Urinprobe des Patienten selbst zu schmecken. War diese Probe etwas suBlich, so konnte der Mediziner davon ausgehen, dass ein Diabetes mellitus vorlag. Bei stark erhohtem Blutzuckerspiegel scheidet die Niere die uberflussige Glucose direkt uber den Ham aus und so kommt es zu diesem suBlichen Geschmack. Die eigentliche Definiton spricht auch von einer erblichen Kohlehydrat-, Fett- und EiweiBstoffwechselerkrankung infolge eines Insulinmangels oder verminderter Insulinwirksamkeit. Meistens tritt diese Stoffwechselerkrankung in hoheren Altersklassen auf (Hofmann-LaRoche, 1984, 346 [Primarquelle], zitiert nach Behrmann & Weineck, 2001, 15 [Sekundarquelle]). Die Zuckerkrankheit ist also erblich und chronisch gepragt und beruht auf einem absoluten oder relativen Insulinmangel. Die beiden Hauptsymptome sind einerseits der vermehrte Harndrang (das griechische Wort Diabetes bedeutet „hindurchgehen lassen“) und andererseits die Zuckerausscheidung im Urin (lat. Mellitus bedeutet „honigsuB“). In einer anderen Definition von Schoffling werden unter anderem auch die Spatfolgen der Diabetes zusammengefasst, die durch die Erkrankungen der kleinen EndstrombahngefaBe (Mikroangiopathie) und auch der groBeren GefaBe (Makroangiopathie) gekennzeichnet sind (Schoffling, 1984, 33 [Primarquelle], zitiert nach Behrmann & Weineck, 2001, 15 [Sekundarquelle]). Arteriosklerose ist eine solche Begleiterkrankung der GefaBe und bezeichnet im Wesentlichen eine Arterienverkalkung (Behrmann & Weineck, 2001, 15).

3. Klassifikation des Diabetes mellitus

Hinsichtlich Atiologie, Pathogenese, Genetik, Krankheitsverlauf und Krankheitsbeginn lasst sich die Zuckerkrankheit in verschiedene Krankheitsbilder unterteilen, jedoch sind die Hyperglykamie, die Glukoseintoleranz (Zuckerverwertungsstorung mit erhohten Blutzuckerwerten) und der absolute oder relative Insulinmangel in allen Klassifizierungen gleich. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die American Diabetes Association (ADA) unterteilen die Zuckerkrankheit in vier Klassen. Klasse 1 entspricht Diabetes Typ 1 4 und Klasse 2 entspricht Diabetes Typ 2. Klasse 3 beinhaltet eine Vielzahl anderer spezifischer Sonderformen und diese sekundare Zuckerkrankheit hat ihren Ursprung im Rahmen anderer Erkrankungen. Klasse 4 wird als Gestationsdiabetes bezeichnet und ist auch bekannt unter dem Namen „Schwangerschaftsdiabetes“. Im Fokus der weiteren Beschreibungen konzentriere ich mich aufgrund der Haufigkeit auf die beiden ersten Typen, die sich folgendermaBen unterscheiden: Typ 1 beruht auf einem absoluten Insulinmangel und weist daher erhohte Blutzuckerwerte auf und ist insulinabhangig. Im internationalen Sprachgebrauch findet sich auch haufig der Begriff Insulin Dependent Diabetes mellitus (IDDM) wieder. Ein anderes wesentliches Unterscheidungskriterium ist der Nachweis von Autoantikorpern, die gegen die Insellzellantigene gerichtet sind. Da Typ 1 Diabetes vorwiegend in jugendlichem Alter auftritt, wird er auch „juveniler Diabetes“ genannt. Typ 2 Diabetes ist wiederum insulinunabhangig und beruht wegen der Insulinresistenz auf einem relativen Insulinmangel. Er wird auch als Non-Insulin Dependent Diabetes mellitus bezeichnet (NIDDM). Wahrend bei dem Typ 1 Diabetiker bei der Erstmanifestation die Blutfette, Blutdruck und Korpergewicht normal sind, treten bei uber 80% der Typ 2 Diabetiker erhohtes Korpergewicht, erhohte Blutfettwerte, Bluthochdruck, Arteriosklerose und sogar Koronarsklerose auf. Erhohte Blutfette, Bluthochdruck und Fettsucht zusammen mit dem Typ 2 Diabetes werden unter dem Begriff „metabolisches Syndrom“ zusammengefasst. Dieses metabolische Syndrom ist der zentrale Begriff fur die Entstehung von Diabetes Typ 2 (Behrmann & Weineck, 2001, 16).

3.1 Diabetes Typ 1 und seine Ursachen

Bei Diabetes Typ 1 kommt es aufgrund von einer Autoimmunerkrankung zur Zerstorung der insulinproduzierenden B-Zellen der Bauchspeicheldruse durch Autoantikorper. Wenn 90% und mehr dieser B-Zellen zerstort sind, stellt sich der Diabetes Typ 1 heraus. Es ist eine organspezifische Erkrankung und die Manifestation des Diabetes Typ 1 ist demnach der Endpunkt dieser organspezifischen Zerstorung. Der genaue Mechanismus, der zu dieser Autoimmunreaktion fuhrt ist bisher noch nicht geklart (Ziegler & Scherbaum, 1999, 40 ff [Primarquelle], zitiert nach Behrmann & Weineck, 2001, 21 [Sekundarquelle]). Vermutlich ist eine genetische Pradisposition verantwortlich fur die Erkrankung, das heiBt, dass die zu geringe Insulinproduktion genetisch bedingt ist und meistens die Kinder von betroffenen Patienten erkranken. Um genauer zu sein handelt es sich hierbei vermutlich um einen Vertraglichkeitskomplex zwischen Spender und Empfanger, dem groBe Bedeutung zur Entstehung beigemessen wird. Dieser sogenannte Haupthistokompatibilitatskomplex (HLA) besteht aus verschiedenen benachbarten Genorten auf dem Chromosom 6, welches eine groBe Rolle bei der Pathogenese spielt. Dieser Genkomplex ist so etwas wie die ,immungenetische Steuerungszentrale‘ des Menschen (Schoffling, 1984, 40 [Primarquelle], zitiert nach Behrmann & Weineck, 2001, 15 [Sekundarquelle]). Dieser Genkomplex muss nicht zwangslaufig zu der Krankheit fuhren, aber er erhoht das Krankheitsrisiko um ein vielfaches. Typ 1 Diabetes korreliert sehr auffallig mit dem HLA-DR3 und dem HLA-DR4 Genkomplex. Bei 90% aller erkrankten Typ 1 Diabetiker kommen diese Genorte vor, jedoch nur bei 40-50% gesunder Menschen. Mittlerweile konnten sogar uber 16 Pradispositionsgenorte bei einer Genomanalyse aller menschlicher Chromosome bei Familien mit Typ 1 Diabetes entdeckt werden. Wahrend Patienten bezuglich einer Aufklarung uber mogliche Diabeteserkrankungen innerhalb der Familie beraten werden konnen, so hilft den Patienten die Gentypisierung aus praktischen und therapeutischen Gesichtspunkten nur wenig (Behrmann & Weineck, 2001, 22).

Autoantikorper sind vom Korper selbst gebildete Antikorper gegen korpereigene Zellen. Diese sind verantwortlich fur die Zerstorung der B-Zellen und der damit einhergehenden Einstellung der Insulinproduktion. Umso mehr von diesen Autoantikorpern im Blutserum gefunden werden, desto hoher ist auch die Wahrscheinlichkeit an Diabetes Typ 1 zu erkranken. Folgende Autoantikorper konnten bisher identifiziert werden:

„- zytoplasmische Inselzellantikorper (ICA)
- Insulinautoantikorper (IAA)
- Antikorper gegen Glutamatdecarboxylase (GADA)
- Antikorper gegen Tyrosinphosphatasen IA2A und IA2betaA“ (Badenhoop & Usadel, 1999, 32 ff; Ziegler & Scherbaum, 1999, 40 ff [Primarquelle], zitiert nach Behrmann & Weineck, 2001, 15 [Sekundarquelle]).

Sobald ein Mensch mehr als einen dieser Autoantikorper in sich tragt, kann er Diabetes Typ 1 entwickeln. Dennoch bleibt die genetische Pradisposition die Voraussetzung fur diese Autoimmunprozesse.

Der tatsachliche Verursacher, der den Autoimmunprozess in Gang setzt, konnte bislang nicht ermittelt werden. Es werden viele Theorien diskutiert, die davon ausgehen dass bakterielle Infektionen mit Viren, oder bestimmte Nahrungsproteine (z.b. Gluten) den Autoimmunprozess anstoBen konnten. Auch Veranderungen der B- Zellmasse und des B-Zellstoffwechsels konnten die Immunprozesse aktivieren. Eine Entzundung der Inselzellen, die sogenannte Insulitis, konnte ebenfalls den Zerstorungsprozess der B-Zellen einleiten und viele externe Faktoren, wie Impfungen, der Sozialstatus, die Stilldauer und die Art der Ernahrung von Sauglingen, werden mit dem Typ 1 Diabetes in Verbindung gebracht. Doch fur alle diese vielversprechenden Hypothesen fehlen jegliche Beweise.

Welche Ursache auch immer zur Autoimmunitat fuhren konnte, Fakt ist dass ein genetischer Risikomarker als Voraussetzung fur den Beginn einer Autoimmundiabetes steht (Behrmann & Weineck, 2001, 22-23).

3.2 Diabetes Typ 2 und seine Ursachen

Typ 2 Diabetes ist eine Glukosestoffwechselerkrankung, die durch eine Insulinresistenz beziehungsweise durch eine eingeschrankte Wirksamkeit des Insulins am Gewebe hervorgerufen wird und tritt normalerweise erst in hoherem Alter auf, weswegen er auch Altersdiabetes genannt wird. Gerade in den Wohlstandsgesellschaften tritt diese Form der Zuckerkrankheit vermehrt auf und wird in der Zukunft das Gesundheitssystem stark belasten. Der komplizierte Entstehungsmechanismus unterscheidet sich maBgeblich von dem des Typ 1 Diabetes und ist bis heute nicht vollstandig aufgedeckt. Die Tendenz zur Manifestation des Diabetes Typ 2 wird zwar vererbt, jedoch erkranken langst nicht alle Menschen mit dieser Veranlagung (Thurm & Gehr, 2005, 169). Zusatzlich bewirkt eine gestorte Sekretionskinetik (gestorte Insulinausschuttung aus den B-Zellen) ein Ungleichgewicht zwischen Insulinangebot und Insulinbedarf. Im Fokus wird die Insulinresistenz genauer untersucht, da sie zu einem GroBteil der Ausgangspunkt des komplexen metabolischen Syndroms ist. Das metabolische Syndrom ist nur eine Entwicklungsphase, die zum Typ 2 Diabetes fuhrt. Typ 2 Diabetes kann wiederum als eine Art Endstadium verstanden werden. Das komplexe Krankheitsbild des metabolischen Syndroms, welches auch Insulinresistenzsyndrom oder Syndrom X genannt wurde, bei dem es durch die genetisch bedingte Insulinresistenz zusammen mit bestimmten auBeren Umweltfaktoren, wie Lebensgewohnheiten, zum Auftreten von Hyperinsulinamie, Adipositas, Hypertriglyzeridamie, Hypertonie und Glukoseintoleranz kommt, fuhrt letztendlich zum Diabetes Typ 2. Im Gegensatz zum Typ 1 ist die sekundare Auspragung des Diabetes starkerer Erblichkeit unterworfen und in dieser Erblichkeit ist auch die Hauptursache zu erkennen. Mehrere unterschiedliche Gene scheinen fur diese Zuckerkrankheit verantwortlich zu sein und bewirken eine gleichgerichtete metabolische Krankheitsdisposition. Deswegen spricht man von einer polygenetischen Erkrankung (Behrmann & Weineck, 2001, 22).

Um die Entstehung des Diabetes Typ 2 besser zu verstehen, muss immer wieder auf die Insulinresistenz und die daraus resultierende Hyperinsulinamie (erhohter Insulinspiegel im Blut) verwiesen werden. Die Unempfindlichkeit der Muskulatur, der Leber und des Fettgewebes gegenuber dem Insulin, veranlasst die Bauchspeicheldruse dazu mehr Insulin zu produzieren um den relativen Mangel auszugleichen. Die todliche Kombination von fettreicher Ernahrung und Bewegungsmangel fuhrt dann zu Fettstoffwechselproblemen mit erhohten Blutfetten und zur Fettsucht vom androiden Typ (Bauchfettsucht).

Die Hyperinsulinamie fuhrt zudem zu erhohtem Bluthochdruck, zu Veranderungen an den BlutgefaBen, und schlieBlich zu Folgeerkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit und der arteriellen Verschlusskrankheit.

Durch die vermehrte Sekretion von Insulin ist der Blutzuckerwert anfanglich noch im normalen Bereich, doch bald sind die B-Zellen ausgelaugt und konnen nicht mehr genug Insulin produzieren. Die Folge sind erhohte Blutzuckerwerte und die Offenlegung des Diabetes als Endpunkt des metabolischen Syndroms. AuBerdem tragen die Hyperinsulinamie, die Hypertonie, die Hyperglykamie, Adipositas und der Bewegungsmangel zur Verschlechterung der ursachlichen Insulinresistenz bei. Dieses komplexe Zusammenspiel der verschiedenen pathogenetischen Faktoren bewirkt diesen Teufelskreis, der die primare Insulinresistenz verstarkt. Weitere Faktoren, die den Eintritt einer Diabeteserkrankung des Typs 2 hervorrufen konnen, sind zum einen das Lebensalter und zum anderen die Fettsucht. Ab dem 30. Lebensalter und hoher erkranken die meisten Menschen an Diabetes und die Fettsucht sowie die hohe Lebenserwartung erhohen die Erkrankungsrate um ein vielfaches. Nicht zuletzt konnen auch Krankheiten, Verletzungen und Stressbelastungen, bei denen es zur Ausschuttung von kontrainsulinaren Hormonen (Adrenalin, Kortisol, Wachstumshormon) kommt, Diabetes auslosen. Sogar die Schwangerschaft ist bei entsprechender genetischer Veranlagung ein manifestationsfordernder Faktor (Behrmann & Weineck, 2001, 22-25).

Wie bereits erwahnt, ist die Fettsucht in Kombination mit Bewegungsmangel, der schwerwiegendste Faktor, der Diabetes Typ 2 auslosen kann. Wie schwierig das Problem des Ubergewichts einzuschatzen ist, zeigt eine Untersuchung nach Heyden, nach der der prozentuale Anteil der Ubergewichtigen bei Krankheiten wie der Gicht, Hyperlamie, Herzinsuffizienz und bei degenerativen Skeletterkrankungen bei uber 50% liegt. Allein 85% der Diabetiker leiden unter Adipositas. Menschen die unter Adipositas leiden, entwickeln fast immer einen erhohten Insulinblutspiegel als Folge einer peripheren Insulinresistenz. Die an GroBe zunehmenden Fettzellen, die erhohte Konzentration an freien Fettsauren in der Blutbahn und die geringe Bindungsfahigkeit der immer geringeren Anzahl an Insulinrezeptoren, verursachen die Insulinresistenz. Es entsteht eine Kohlehydratstoffwechselstorung bei relativem Insulinmangel, den die B-Zellen versuchen auszugleichen, indem sie vermehrt Insulin ausschutten. Es kommt zur Hyperinsulinamie mit nachfolgender Erschopfung der B-Zellen, was bei vorausgesetzter genetischer Pradisposition zur Insulinreistenz zu Diabetes fuhrt. Bisher konnte nicht eindeutig bewiesen werden, ob die Fettsucht als primare Ursache fur Diabetes in Frage kommt, fest steht jedoch dass sie das metabolische Syndrom verstarkt und die Entstehung von Diabetes uber die Insulinresistenz beschleunigt. Wenn Fettsucht und Bewegungsmangel aufeinandertreffen, dann beschleunigt diese gefahrliche Kombination den Teufelskreis.

Eine erste Zielsetzung zur Behandlung des Diabetes ist also die Gewichtsreduktion, die uber einen Kalorienentzug und durch vermehrte korperliche Arbeit erreicht werden kann. Sportliche Betatigung als Therapieform fuhrt zur Abnahme der Insulinresistenz und verbessert die Stoffwechsellage bis hin zur Normalisierung. Selbst eine Trainingseinheit genugt um die Insulinsensivitat zu induzieren. Diabetes ist ein vielschichtiges Problem, beruhend auf einer genetischen Pradisposition, welches zusammen unter Einfluss von Bewegungsmangel und Inaktivitat zu verschiedenen Krankheitsbildern fuhrt. In diesem Ursachengefuge entsteht ein Bild eines polymorbiden Typ 2 Diabetikers, der nicht nur primar unter Diabetes leidet, sondern auch den gesamten Organismus in Mitleidenschaft zieht (Behrmann & Weineck, 2001, 25-27).

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Details

Seiten
21
Jahr
2008
ISBN (eBook)
9783656214441
ISBN (Buch)
9783656216544
Dateigröße
473 KB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v195655
Institution / Hochschule
Deutsche Sporthochschule Köln – Institut für Sportsoziologie
Note
1,7
Schlagworte
Diabetes Behandlungsstrategien bei Diabetes Diabetes und Sport Sport bei Diabetes Sporttherapie bei Diabetes Therapieformen bei Diabetes

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