Konsequenzen von arbeitsinduzierten Gefahren bei Diabetes mellitus Typ 1 Patienten

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1 Einleitung

2 Epidemiologie
2.1 Definition des Diabetes mellitus
2.2 Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels beim Gesunden
2.3 Auswirkung des Insulinmangels im diabetischen Organismus
2.4 Klassifikation von Diabetes mellitus
2.4.1 Diagnose von Diabetes mellitus
2.4.2 Typ 1 - Diabetes
2.4.3 Typ 2 - Diabetes
2.5 Therapie von Diabetes mellitus

3 Besonderheiten bei körperlicher Aktivität bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ
3.1 Physiologie des muskulären Glukosestoffwechsels
3.2 Arbeitsinduzierte Gefahren bei Typ 1 - Diabetikern
3.2.1 Hypoglykämie
3.2.2 Hyperglykämisch - ketotische Entgleisungen

4 Konsequenzen arbeitsinduzierter Gefahren für Typ 1 - Diabetikern

5 Fazit

Literaturverzeichnis

Anhang

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 2.1 Klassifikation des Diabetes ( Icks, 2005, S. ; in Anlehnung an ADA 2004)

Tabellenverzeichnis

Tabelle 2.1 Diagnosekriterien für Diabetes anhand der Bestimmung der Plasmaglukose (venös); (in Vollblut gelten andere Grenzwerte) (Icks, 2005, S. 8) nach The Expert Committee

Abkurzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Einleitung

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung und wird häufig als „Zuckerkrankheit“ bezeichnet. Laut World Health Organization (WHO) hat sich die Anzahl der Erkrankten weltweit seit 1980 vervierfacht. Mittlerweile sind 422 Millionen Erwachsene von Diabetes mellitus betroffen (2016, S. 6). Diabetes mellitus gleicht einer globalen Epidemie, da schätzungsweise „ 2007 genauso viele Menschen an Diabetes verstorben sind wie an AIDS. Dadurch gehen durch Diabetes mehr als 23 Millionen Lebensjahre verloren“ (vgl. Hubner, 2010, S. 13). Insgesamt sind Diabetes und seine makro- und mikrovaskulären Folgen jährlich für den Tod von 2 Millionen Menschen verantwortlich (vgl. Ezzati, 2016, S. 1524). Nach Schätzungen aus bevölkerungsrepräsentativen Gesundheitssur- veys des Robert Koch-Instituts (RKI) sind derweil in Deutschland 4,6 Millionen Erwachsene im Alter von 18 bis 79 Jahren an Diabetes erkrankt. Darüber hinaus liegt bei rund 1,3 Millionen Erwachsenen ein unerkannter Diabetes vor (vgl. RKI, 2017, S. 91). Allein in Deutschland wird bis zum Jahr 2030 mit einem Anstieg auf 5,6 Millionen Diabetespatienten gerechnet (vgl. Hillienhof, 2016, S. 693). Diabetes mellitus genoss oftmals den Ruf vorwiegend im späten Erwachsenenalter einzutreten, ist in den letzten Jahren eine Verschiebung des Manifestationsalters ins mittlere Erwachsenalter festzustellen. Gründe für diese Veränderung sind vor allem die fortschreitende Früherkennung, die Sensibilisierung der Hausärzte und somit auch früheren Diagnose (vgl. Huber, 2010, S. 15). Neben den medizinischen Fortschritten hinsichtlich ärztlicher Vorsorge und Diagnose, hat auch die Behandlung von Diabetes mellitus in den letzten Jahrzehnten außerordentliche Fortschritte gemacht. Unter der Voraussetzung, dass eine Selbstbehandlung des Diabetes mellitus pflichtbewusst und zielorientiert erfolgt, wird den Erkrankten ermöglicht, ein normales Leben zu führen. Das beinhaltet auch die Ausführung von körperlichen Aktivitäten (vgl. Icks, 2005, S. 19; Fehm - Wolfsdorf, 2009, S. 1). Neben der theoretischen Darstellung des Krankheitsbildes wird explizit auf arbeitsinduzierte Gefahren und den daraus entstehenden Konsequenzen für den Typ 1 - Diabetiker eingegangen. Im Rahmen der Hausarbeit sollen folgende Fragestellungen beantwortet werden:

1) Was ist Diabetes mellitus und welche Klassifikation gibt es?
2) Welchen arbeitsinduzierten Gefahren unterliegen Typ 1 -Diabetikern bei körperlicher Aktivität?
3) Welche Konsequenzen ergeben sich für Typ 1 -Diabetiker durch die arbeitsinduzierten Gefahren?

Im zweiten Kapitel kommt es zur epidemiologisches Betrachtung und der Definition und Klassifikation von Diabetes. Das dritte Kapitel befasst sich mit den arbeitsinduzierten Gefahren und die daraus resultierenden Konsequenzen werden im vierten Kapitel dargestellt. Den Abschluss der Arbeit bildet ein Fazit, welches die wichtigsten Ergebnisse der Kapitel zusammenfasst und kritisch reflektiert mit Bezug auf etwaige Limitation der vorliegenden Arbeit und zukünftigen Anknüpfungspunkten.

2 Epidemiologie

Das folgende Kapitel widmet sich der epidemiologischen Betrachtungsweise des Krankheitsbilds Diabetes mellitus und dient fortan als Grundlage für die weiteren Kapitel. Zunächst kommt es zur Definition von Diabetes mellitus und einer anschließenden Klassifikation der verschiedenen Erscheinungsformen. Nach der Darstellung des diabetischen Organismus und der Diagnose findet eine inhaltliche Fokussierung auf die beiden Formen Typ 1 -und Typ 2 -Diabetes statt.

2.1 Definition des Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist der Sammelbegriff für verschiedene Formen eines gestörten Glukosestoffwechsels mit unterschiedlichen Ursachen und Symptomen (vgl. Kerner Brückel, 2015, S. 96). Der Ausdruck Diabetes mellitus hat seinen Ursprung im lateinischen und steht wörtlich für „honigsüßes Hindurchfließen“ (Behrmann Weineck, 1992, S. 15). Bereits 200 v. Chr. wurde die Erkrankung, welche sich durch erhöhtes Ausscheiden auszeichnet als „Diabetes“ (altgriechisch für „Durchfluss“) benannt. Diabetes mellitus kennzeichnet sich durch einen Anstieg des Blutzuckerspiegels. Auslöser für diese Erhöhung ist ein Mangel oder eine zu geringe Wirkung des Hormons Insulin. Insulin wird in den ß - Zellen der Langerhansschen Inseln gebildet. Bei den Langerhanss- chen Inseln handelt es sich um Zellsammlungen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon und mitverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Glukosehomöostase. Diese Aufrechterhaltung ist durch die Fähigkeit des Insulins Glukose in die Muskel- und Fettzellen zu transportieren sowie durch die Synthese von Eiweiß in der Leber und den Muskeln die Speicherung von Glykogen zu veranlassen, möglich. Ein Insulinmangel oder eine zu geringe Wirkung des Insulins veranlasst, den bereits angesprochenen, erhöhten Blutzuckerspiegel. Die überschüssige Glukose wird ab einem Wert von 160mg/dl aus dem Blut über den Urin ausgeschieden (vgl. Winterhalder, 1988, S. 435).

2.2 Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels beim Gesunden

Die Bestandteile Eiweiße, Fette, Vitamine und Kohlenhydrate werden über die Nahrung aufgenommenen und sind wichtige Energielieferanten. Die meisten „Kohlenhydrate werden im Darm zu Monosacchariden (Einfachzucker), wie z.B. Glukose abgebaut und gelangen dann in den Blutkreislauf des Splanchnikussystems“ (Behrmann Weineck, 1992, S. 31). Anschließend gelangt die Glukose über die Blutbahnen in die Leber, wo es in Form von Glykogen gespeichert wird. Dies geschieht bei einem Überangebot von Kohlenhydraten (vgl. Gehr Thurm, 2001, S.67 f). Auch die Muskelzellen sind in der Lage Glykogen zu speichern oder Glukose in Fette umzuwandeln und als diese zu speichern. Im Zuge der Verbrennung der beiden Energielieferanten wird die chemische Substanz Adenosintriphosphat (ATP) im Muskel produziert. ATP ist die benötigte Energie im Muskel, um das Zusammenspiel von Nerven und Muskeln zur Bewegung zu ermöglichen (vgl. Gehr Thurm, 2001, S.66 f.). Das Glykogen dient einer kurz- bis mittelfristigen Speicherung und Bereitstellung von Glukose. Bei Bedarf wird das Glykogen wieder zu Glukose aufgespalten (Glukoneo- genese) und dem Gesamtorganismus über die Abgabe an das Blut zur Verfügung gestellt. Dieser Prozess hat zur Folge, dass selbst bei längerer Nüchternheit der Blutzuckerspiegel konstant gehalten werden kann (vgl. Behrmann Weineck, 1992, S. 32). Wenn die Glykogenspeicher in der Muskulatur aufgebraucht sind, kommt es zur Aufnahme der Glukose aus dem Blut. Über das Blut wird die Glukose im gesamten Körper verteilt. Die Glukose wird in das Zellinnere transportiert und zur Energiegewinnung verbraucht (Glykolyse). Hierbei fungiert das ausgeschüttete Insulin als Botenstoff und ist für den Transport der Glukose ins Zellinnere verantwortlich. „Insulin sorgt dafür, dass Blutglukose ihren Verwendungszweck als Energielieferant erfüllt“ (Huber, 2010, S. 5). Ein Anstieg des Blutzuckerspiegels ist der Auslöser für die Bauchspeicheldrüse Insulin auszuschütten. Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon im menschlichen Organismus. Darüber hinaus hemmt Insulin auch die Freigabe von Glukose an das Blut, indem es den Abbau der Glykogenspeicher in der Leber hemmt (vgl. Gehr Thurm, 2001, S.74). Der Köper benötigt für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts der Mechanismen täglich ungefähr 2/1000 g Insulin (vgl. Huber, 2010, S. 11).

2.3 Auswirkung des Insulinmangels im diabetischen Organismus

An Diabetes erkrankte Personen leiden entweder unter einem relativen oder einem absoluten Diabetesmangel (vgl. Kerner Brückel, 2015, S. 96). Durch das Fehlen von Insulin kommt es zur Beeinträchtigung der in Kapitel 2.2 beschriebenen Stoffwechselvorgänge. Kurzfristig sorgt ein erhöhter Blutzuckerspiegel weder für subjektive Symptome noch Schmerzen (vgl. Huber, 2010, S. 5). Ein erhöhter Blutzuckerspiegel kann in der Regel von den Patienten nicht subjektiv wahrgenommen werden. Dies hat zur Folge, dass der erhöhte Blutzuckerspiegel nicht erkannt wird und mittel- bis langfristige Folgen, wie z.B. der „Zerstörung von Blutgefäßen und Nerven und der durch diese versorgten Organe“ eintreten (ebd.). „Infolge des Insulinmangels ist einerseits die Glukoseverwertung in der Leber, der Muskulatur und im Fettgewebe vermindert, andererseits die Glukoseabgabe der Leber durch Stimulierung der Glukoneogenese und der Glykogenolyse erhöht“ (Behrmann Weineck, 1992, S. 33). Generell unterscheiden Behrmann und Weineck in akute und chronische Auswirkungen, die durch den Insulinmangel entstehen (vgl. ebd.).

Mit Bezug auf die oben beschriebene Auswirkung des Insulinmangels treten folgende akute Auswirkungen auf. Die durch die Glukoseüberproduktion und Minderverwertung derer veranlasst eine Hyperglykämie. „Die Folge ist Glukosurie mit osmotischer Diurese“ (ebd.). Der Verlust von Körpergewicht resultiert durch eine gesteigerte Proteolyse, der verminderten Protein- und Glykogensynthese und einer vermehrten Wasserausscheidung. Darüber hinaus kommt es durch die Hemmung der Lipogenese und der Enthemmung der Lipolyse im Fettgewebe, zu einem Fettabbau und dem Entstehen von Ketonkörpern. Sobald die Ketonkörperbildungsrate größer als die Ausscheidungskapazität im Urin ist, „entsteht eine metabolische Azidose mit Hyperventilation und Dekompensation des Säure - Basen - Gleichgewichts“ (ebd.). Diese Ursachen münden in Symptomen wie „Müdigkeit, Gewichtsabnahme, Übelkeit, Erbrechen, Azetongeruch und schließlich das Coma diabeticum“ (ebd.).

Ein unzureichend dauerhafter Insulinmangel eines unzureichend behandelten Diabetes mellitus stellt die Ursache für chronischen Auswirkungen dar, und verursacht diabetische Spätschäden, welche Komplikation am Gefäßsystem hervorrufen und lassen sich in zwei Gruppen unterscheiden. Zum einem die diabetische Mikroangiopathie, welche vorwiegend bei Typ 1 - Diabetikern auftritt. Es handelt sich um spezifische Veränderungen der kleinen Blutgefäße und ruft Folgeerkrankungen hervor, die hauptsächlich an Augen, Nieren und Nervensystem auftreten (vgl. DDG, 2003, S. 14; Zaccardi et al., 2016, S. 64). Zum anderen die diabetische Makroangiopathie von der hauptsächlich Typ 2 - Diabetiker betroffen sind. Es treten arterioskletorische Gefäßkomplikationen auf, die über­ wiegend Folgeerkrankungen an Herz, Gehirn und peripheren Arterien verursachen (DDG, 2003, S. 14; Schunk et al.,2012, S. 646). Im Vergleich zu Stoffwechselgesunden unterscheiden sich die arte- rioskletorischen Gefäßkomplikationen qualitativ nicht. Jedoch treten sie früher auf und verbreiten sich diffuser (vgl. Behrmann Weinecke, 1992, S. 34).

2.4 Klassifikation von Diabetes mellitus

Diabetes mellitus tritt in verschiedenen Erscheinungsformen auf, die sich hinsichtlich Ätiologie, Pathogenese, Genetik und Krankheitsbeginn und -verlauf unterscheiden. Die Gemeinsamkeit aller verschiedenen Krankheitsbilder liegt jedoch in der Hyperglykämie, dem Insulinmangel (relativ oder absolut) und der Glukoseintoleranz (vgl. Behrmann Weineck, 1992, S. 16). Weltweite Anerkennung findet die Klassifikation der Amerikanischen Diabetes - Gesellschaft (ADA). Die Klassifikation unterscheidet die Krankheit nach Entstehungsursachen und es wird zwischen vier Diabetes - Hauptgruppen unterschieden (siehe Abbildung 2.1). Folgend wird neben der Diagnose, explizit auf den Typ 1a -Diabetes eingegangen.¹ Des Weiteren wird Typ 2 - Diabetes aufgrund seiner gesundheitspolitischen Relevanz dargestellt. Die Klassifikationen der unter 3. und 4. genannten Typen werden in dieser Arbeit aus Umfangsgründen nicht weiter thematisiert.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2.1 Klassifikation des Diabetes ( Icks, 2005, S. 9; in Anlehnung an ADA 2004).

2.4.1 Diagnose von Diabetes mellitus

Im Allgemeinen können zur Diagnose eines Diabetes mellitus unterschiedliche Untersuchungsformen herangezogen werden (vgl. Huber, 2010, S. 5; siehe Tabelle 2.1). WHO, ADA und die Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) defienerten Kriterien nach denen, mit Hilfe von Werten der aktuellen Blutzuckerkonzentration, die Manifestation von Diabetes mellitus diagnostiziert werden kann (siehe Tabelle 2.1). Plasmaglukose und HbA1c sind standardisierte und qualitätsgesicherte Labormethoden (vgl. Kerner Brückel, 2016, S. 96). „Die Messung des so genannten Blutzuckergedächtniswertes, HbA1c, gibt Auskunft über die mittleren Blutzuckerwerte in den letzten drei Monaten und dient damit als wichtiger Parameter für die Verlaufskontrolle des Stoffwechsels“ (Icks, 2005, S. 9).

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Tabelle 2.1 Diagnosekriterien für Diabetes anhand der Bestimmung der Plasmaglukose (venös); (in Vollblut gelten andere Grenzwerte) (Icks, 2005, S. 8) nach The Expert Committee 2003.

Als prädiabetischer Bereich wird die Zone zwischen normalen und diabetischen Blutzuckerwerten bezeichnet. Diese Werte erlauben jedoch noch keine Diagnose (vgl. RKI, 2015, S. 60). Je nach Untersuchungsform („Nüchtern gemessen“; „Oraler Glukosetoleranztest“) wird entweder von einer „impaired fasting glucose“ (IFG) oder „impaired glucose tolerance“ (IGT) gesprochen. „Menschen mit IFG oder IGT haben ein erhöhtes Risiko, an Diabetes zu erkranken“ (Icks, 2005, S. 9).

2.4.2 Typ 1 - Diabetes

Der Diabetes mellitus Typ 1 wird häufig als juveniler Diabetes bezeichnet, da er meistens bis zum 30. Lebensjahr auftritt (vgl. Miethling, 1989, S.14; Zimmer, 2011, S. 28). Schätzungsweise 5% aller Diabeteskranken leiden an einem Typ 1-Diabetes (vgl. Icks, 2005, S.9f,). Bei weiteren „5-15% der Diabeteskranken (meist älteren Personen), die aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes bisher dem Typ 2 - Diabetes zugeordnet wurden, wird ein verzögert auftretender Typ 1 - Diabetes vermutet, der sog. LADA (latenter Autoimmun-Diabetes der Erwachsenen)“ (Icks, 2005, S.9f). Bei Typ 1 - Diabetes besteht ein absoluter Insulinmangel (vgl. Robert - Koch - Institut, 2015, S. 61). Dieser absolute Insulinmangel basiert auf einer chronischen Entzündung der Langerhansschen Inseln in Bauchspeicheldrüse, welche eine Zerstörung der sich dort befindlichen ß - Zellen mit sich führt. „Durch Virusinfektionen kann es zu einer Zerstörung der insulinproduzierenden ß - Zellen, welche langsam und schleichend verläuft, in der Bauchspeicheldrüse kommen. Ist die Zahl der ß - Zellen auf weniger als 10% reduziert, dann kommt es zur Diabetesmanifestation“ (Behrmann Weineck, 1992, S. 20). Es findet keine Insulinherstellung mehr statt und da zum Zeitpunkt der Diagnose meist ein Großteil der ß - Zellen zerstört ist, wird eine Aufnahme von industriell produzierten Insulin, welches erstmals 1922 eingesetzt wurde, existentiell (vgl. Fehm - Wolfsdorf, 2009, S. 17). Die Aktivierung der hormonellen Gegenregulation ist insbesondere beim Typ 1 - Diabetiker reduziert und inadäquat (vgl. Halle et al., 2008, S. 18). Durch den langsamen und schleichenden Zerstörungsverlauf tritt der Insulinmangel rasch ein und das plötzliche Fehlen der anabolen Wirkung des Insulins führt zu einem schnellen Verlust des Körpergewichts (vgl. Hick Hick, 2006, S. 224). Als Ursachen für die Entzündung der Langerhansschen Inseln werden genetische Prädispositionen, Viruserkrankungen, Autoimmunprozesse und Umweltfaktoren wie Ernährung genannt (vgl. Fehm- Wolfsdorf, 2009, S. 18; Behrmann Weineck, 1992, S.20).

2.4.3 Typ 2 - Diabetes

Thematisch fokussiert sich die Hausarbeit auf den Typ 1 - Diabetiker. Die Tatsache, dass der Anteil der Typ 2 - Diabetiker ca. 90% aller Diabetespatienten ausmacht und immer mehr jüngere Menschen betroffen sind², verdeutlicht die gesundheitspolitische Sonderstellung und macht eine Darstellung des Typ 2 - Diabetes unabdingbar (vgl. Fehm - Wolfsdorf, 2009, S. 6; Tamayo Rathmann, 2015, S. 8). Im Kontrast zum Typ 1 - Diabetiker herrscht bei Patienten mit Diabetes mellitus ein relativer Insulinmangel, der als Konsequenz einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur und/oder einer eingeschränkten Insulinresistenz der Bauchspeicheldrüse entsteht (vgl. Birkemeyer, 2007, S. 9). Ein weiterer Unterschied zum Typ 1 - Diabetes ist, dass es sich um einen nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus handelt. Durch eine enorme Zunahme des Fettgewebes kommt es zu einem vermehrten Insulinbedarf (vgl. Hick Hick, 2006, S. 224).

[...]

¹ Typ 1a wird meist nur als Typ 1 bezeichnet (vgl. Icks, 2005, S. 9).

² In den letzten zehn Jahren haben sich die Neuerkrankungen von Typ 2 Danne Ziegeler, 2015, S. 120).