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Osteoporose - eine noch immer unterschaetzte Krankheit: Entstehung, Behandlung und Vorsorge

Ausarbeitung 2005 63 Seiten

Gesundheit - Sport - Sportmedizin, Therapie, Prävention, Ernährung

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Definition

3 Knochen und Knochenzellen
3.1 Funktion der Knochen
3.2 Knochenaufbau
3.3 Knochenumbau
3.3.1 Knochenabbauende Zellen: Osteoklasten
3.3.2 Knochenbildende Zellen: Osteoblasten
3.3.3 Knochenüberwachende Zellen: Osteozyten
3.3.4 Schützende Knochenzellen: endostale Belegzellen
3.3.5 Steuerung der Osteoblasten
3.3.6 Steuerung der Osteoklasten
3.3.7 Kopplungsablauf
3.4 Regulatoren für den Knochenumbau
3.5 Entwicklungsphasen des Knochens

4 Formen der Osteoporose
4.1 Primäre Osteoporosen
4.1.1 Idiopathische Osteoporose
4.1.2 Kindliche und juvenile Osteoporose
4.1.3 Postmenopausale Osteoporose (Typ I)
4.1.4 Senile Osteporose (Typ II)
4.2 Sekundäre Osteoporosen
4.2.1 Kortikosteroidinduzierte Osteoporose

5 Risikofaktoren
5.1 Die wichtigsten Noxe
5.1.1 Kalziumarme Kost
5.1.2 Phosphatreiche Kost
5.1.3 Rauchen
5.1.4 Alkohol-Abusus
5.1.5 Koffein
5.1.6 Zucker
5.1.7 Salz
5.1.8 Übersäuerung
5.1.9 Bewegungsmangel

6 Stadien der Osteoporose
6.1 Stadium I (beginnende Osteoporose)
6.2 Stadium II (deutliche Osteoporose)
6.3 Stadium III (ausgeprägte Osteoporose)

7 Therapie
7.1 Schmerztherapie
7.2 Medikamentöse Therapie
7.2.1 Östrogene
7.2.2 Kalzitonin
7.2.3 Vitamin D3 (Cholecalciferol)
7.2.4 Kalzium + Vitamin D
7.2.5 Fluoride
7.2.6 Bisphosphonate
7.2.7 Parathormon
7.3 Physikalische Therapie
7.3.1 Ziele der Bewegungstherapie
7.3.2 Krankengymnastik
7.3.3 Osteoporose-Gymnastik

8 Prävention
8.1 Ziele der Prävention
8.2 Allgemeine Prävention / Primärprävention
8.3 Individuelle Prävention
8.3.1 Ernährung
8.3.2 Bewegung

9 Eigene Überlegungen zum Trainingsprogramm

10 Fazit und Ausblick

Literaturverzeichnis

Anlagen

1 Einleitung

„100% der Bevölkerung haben ein Osteoporose-Risiko.

100% der Osteoporose-Fälle wären vermeidbar.

100% der Osteoporose-Fälle sind heute therapierbar.“

Osteoporose ist heute ein weltweites Gesundheitsproblem. Die WHO hat Osteoporose als eine der 10 wichtigsten Volkskrankheiten eingestuft. Sie gilt als eine der bedeutendsten Erkran­kungen neben Bluthochdruck und Diabetes mellitus. Osteoporose-assoziierte Frakturen betreffen mehr Frauen als Herzinfarkt, Schlaganfall und Brustkrebs zusammen.[1]

Besondere Bedeutung erfährt dieses Krankheitsbild durch seine Häufigkeit, die dadurch be­dingte Einschränkung der Lebensqualität und der Lebenserwartung der Erkrankten sowie die dadurch entstehenden volkswirtschaftlichen Kosten.

In den westlichen Ländern sind ca. 12 % der Gesamtbevölkerung betroffen. Allein in Deutschland leiden etwa 12 Mio. Menschen an dieser Stoffwechselerkrankung. (4 Mio. weisen eine manifeste Osteoporose auf.)[2] Davon betreffen ca. 80 % das weibliche Geschlecht: etwa jede 3. Frau nach der Menopause ist betroffen. 2004 traten bereits 25 % der Fälle beim Mann auf.[3] Aufgrund der erhöhten Lebenserwartung ist in den nächsten Jahre mit einer weiteren Zunahme an Osteoporose-Erkrankungen zu rechnen.

Kann es jeden treffen? Ist man dem Knochenschwund zwangsweise ausgeliefert? Wie entsteht Osteoporose überhaupt, woran erkenne ich sie und was sind die Folgen?

In Deutschland kommt es jährlich zu 500.000 osteoporosebedingten Frakturen: proximale Femurfrakturen 100.000, Wirbelfrakturen 225.000, Radiusfrakturen 80.000, sonstige 95.000. Die direkten und indirekten Kosten belaufen sich auf 2,5 - 3 Mrd. EUR jährlich.[4]

Pro Operation und Rehabilitation fallen ca. 10.000 bis 25.000 EUR an. 400 - 500 Mio. EUR an Behandlungskosten pro Jahr werden allein für die Akutbehandlung und Rehabilitation nach proximalen Femurfrakturen aufgewendet.

An den Komplikationen der frakturbedingten langen Bettlägerigkeit (Lungenembolien, Pneu-monien) versterben jährlich 50.000 Frauen. Ungefähr 50 % der Patienten mit Femurfrakturen erreichen nicht mehr die ursprüngliche Mobilität und Unabhängigkeit, weitere 25 % werden ein Pflegefall. Aufgrund des erhöhten Risikos für Begleiterkrankungen wie Schlaganfall und Herzinsuffizienz kommt es zu einer Mortalitätsrate von ca. 12 – 35 % .[5]

Ein wichtiger Faktor der Osteoporose ist die erhebliche Einschränkung der Lebensqualität der Betroffenen. Knochenbrüche führen zu einem Kreislauf von chronischen Schmerzen, Defor-mierungen, Ärger, Angst, Frustration, Depression, Verlust des Selbstbewusstseins, Immobili-tät bis hin zur sozialen Isolation.

Kann man dem vorbeugen? Muss man sich mit Schmerzen, Brüchen und körperlichen Ein­schränkungen abfinden? Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

„Osteoporose ist auch heute noch eine unterschätzte, unterdiagnostizierte und untertherapierte Krankheit.“ Bei weniger als 30% Frauen wird Osteoporose richtig diagnostiziert und weniger als 15% der Betroffenen werden zielgerichtet behandelt. („Viele Ärzte sehen Osteoporose immer noch als normalen, relativ unwichtigen und kaum beeinflussbaren Altersprozess an.“)[6]

Aufgrund der Tatsache, dass Osteoporose immer noch als eine ernstzunehmende Erkrankung unterschätzt wird und ich selbst kürzlich einen Osteoporose-Fall in der Verwandtschaft erlebt habe, beschäftige ich mich in meiner Ausarbeitung mit diesem Thema. Durch eine eigene Umfrage mit 100 Personen musste ich feststellen, dass sich ein Großteil der Bevölkerung ih­res Risikos gar nicht bewusst ist und viele dieses Krankheitsbild überhaupt nicht kennen.

Um die Entstehung der Osteoporose verständlich zu machen, werde ich zunächst eine Defini-tion geben und anschließend auf den Aufbau, Umbau und die Funktion der Knochen ein-gehen. Danach werden ausführlich die Formen und Risikofaktoren betrachtet, um aufzuzei-gen, wer besonders gefährdet ist. Besonderes Augenmerk habe ich auf die Therapiemöglich-keiten und die Prävention gelegt, auf die ich vor allem trainingspezifisch eingehen werde. Das Ziel meiner Arbeit ist, die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse in der Behandlung darzu-legen und die Frage zu klären, ob Kalzium und Bewegung helfen können, einer Osteoporose vorzubeugen.

2 Definition

- Osteoporose ist gekennzeichnet durch eine Verminderung der Knochensubstanz/ einen Verlust an Knochenmasse mit zunehmender Gefahr der Knochenbrüchigkeit.
- Sie resultiert aus einem Ungleichgewicht zwischen der Wirkung von Osteoblasten und Osteoklasten am Knochen. Die knochenabbauende Aktivität der Osteoklasten überwiegt gegenüber den knochenbildenden Osteoblasten.
- a) negative Knochenbilanz bei hohem Knochenumsatz (Aktivität der Knochenabbauzellen
erhöht): „high turnover“, z. B. postmenopausale Osteoporose
b) verminderte Aktivität der Knochenaufbauzellen bei gleichbleibender Aktivität der Kno-
chenabbauzellen: „low turnover“, z. B. senile Osteoporose
- Erste Hinweise für eine Osteoporose sind Größen- und Formveränderung der Wirbelsäule sowie unbestimmte Rückenschmerzen.

Die Internationale Consensus Development Conference in Hongkong hat die Erkrankung 1993 folgendermaßen definiert:

„Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine Störung der Mikroarchitektur des Knochengewebes, mit konsekutiv erhöhter Kno-chenbrüchigkeit und erhöhtem Frakturrisiko charakterisiert ist.“

Man unterscheidet die präklinische und manifeste Osteoporose:

Präklinische Osteoporose

Es kommt zu einem Verlust an Knochenmasse, der die alters- und geschlechtsspezifische Norm überschreitet und die Frakturneigung erhöht. Es liegen noch keine klinischen Verände-rungen, Beschwerden oder Brüche vor.

Manifeste Osteoporose

Es handelt sich um eine diagnostisch nachweisbare Osteoporose mit deutlichen Veränderun­gen und Beschwerden. Frakturen sind bereits aufgetreten.

3 Knochen und Knochenzellen

3.1 Funktion der Knochen

Das Skelett macht etwa 15 % des Körpergewichtes aus und hat fünf wesentliche Aufgaben zu erfüllen:

(1) Stütz- und Fortbewegungsfunktion

(inkl. aufrechter Gang, Druckbelastung)

(2) Schutz empfindlicher Organe

(z. B. Rippen schützen Herz und Lunge; der Schädel das Gehirn vor Verletzungen)

(3) Bildung von Thrombozyten, Erythrozyten und Leukozyten

(4) Mineraldepotfunktion:
99 % des gesamten Kalziums, 85 % des Phosphats und 50 % des Magnesiums sind im Knochen gespeichert; ca. 1 bis 1,5 kg Kalzium als Hydroxylapatit im Knochen ein-gebaut

(5) Depotfunktion für Knochenmaxtrixproteine:

Die mineralisierte Knochensubstanz besteht zu 50 % aus organischen Materialien, zu 25 % aus Grundsubstanz (Matrix) und zu 25 % aus Wasser. Die Matrix enthält 90 % Kollagen(fibrillen) Typ I und 10 % andere nicht-kollagene Proteine, die Bestandteil des Stütz- und Bindegewebes sind und die Aktivität der Knochenzellen steuern.

3.2 Knochenaufbau

- Die Gesamtmasse des normalen Skelettes beträgt ca. 5 kg: 4 kg kompakte Knochen und1 kg Spongiosa.
- Es gibt 3 verschiedene Formen von Knochengewebe: 70 – 80 % Kortikalis, 20 – 30 % Spongiosa und Faserknochen. (Letztere treten nur bei überstürzten Knochenneubil-dungsprozessen, wie z. B. der Frakturheilung auf.)
1. Äußere Schicht: Kortikalis aus festem Knochen = Kompakta
(sehr dicht, bis zu 90 % kalzifiziert, niedriges Oberflächen-Volumen-Verhältnis, lang­samer Umbau)
2. Inneres Gerüst: Trabekel aus zarten Knochenbälkchen in dreidimensionaler Ausrich­tung; entsteht entsprechend der mechanischen dynamisch-statischen Beanspruchung entlang sogenannter Kraftlinien
3. Hohlraumsystem, das durch die Gerüststruktur der Trabekel gebildet wird; darin befindet sich das Knochenmark
4. Das Trabekel- und Hohlraumsystem sehen aus wie ein knöcherner Schwamm, weshalb man den Innenteil des Knochens auch „Spongiosa“ bezeichnet.

(feingliedrige Anordnung, große Oberfläche, schneller Umbau)

Die Bruchfestigkeit des Knochens wird durch die Knochenmasse, die Knochengewebsqualität und die strukturelle Verteilung (Architektur) bestimmt. Somit hängt die Belastbarkeit des Knochens also nicht nur von der Knochendichte, sondern auch von einer ausgewogenen Kno­chenarchitektur ab. Osteoporose-spezifisch sinkt die Bruchfestigkeit und die Architektur des Knochens verändert sich deutlich.[7]

Die Knochenbälkchen sind ein wichtiges Schlüsselglied für einen belastbaren Knochen. Sie brechen täglich 1000fach, ohne, dass man es spürt. Diese Mikrofrakturen müssen zügig und vollständig repariert werden, sonst kann der Knochen auch bei normaler Dichte ohne äußere Einwirkung brechen.7

Das Knochenmark (flüssig-gallertartige Substanz) dient ebenfalls der Stabilität des Knochens. Es verteilt optimal die Kräfte, die auf den Knochen einwirken und erhöht vermutlich die Elastizität des gesamten Knochens.[8]

3.3 Knochenumbau

Der Knochen ist ein dynamisches Organ mit hoher Durchblutung und Stoffwechselaktivität. Er unterliegt durch einen kontinuierlich dynamischen Umbauprozess ständigen Veränderun-gen, bei dem durch innere und äußere Faktoren Abbau oder Aufbau überwiegen.

Bei jeder Bewegung wird Zug am Muskel und über den Muskelausläufer Sehne Zug am Kno­chen bewirkt. Je stärker dieser Zug ist, um so mehr werden die Osteoblasten zur Aufbautätig­keit angeregt und somit die Knochenmasse erhöht, um den Knochen vor einem Bruch durch zu starke Belastung zu schützen.9

Nimmt die Belastung des Skeletts durch Immobilität oder Verminderung der körperlichen Aktivität ab, verringert sich der Osteoblastenreiz dementsprechend und ebenso die Knochen-gewebszunahme. Mit zunehmenden Alter kommt es zu einem generellen Knochendichtever-lust, der insbesondere die kaudalen Wirbelsäulenabschnitte betrifft.

Am Umbau der Knochen sind aufbauende, abbauende, überwachende und schützende Zellen beteiligt.

3.3.1 Knochenabbauende Zellen: Osteoklasten

- „knochenfressende Zellen“
- wirken als Gegenspieler der Osteoblasten
- bauen alten, schwachen Knochen in wenigen Tagen ab
- werden durch das Parathormon (aus der Nebenschilddrüse) angeregt
- sind wesentlich größer als die knochenaufbauenden Osteoblasten und besitzen soge­nannte „Ruffle-border“ (Kontaktpunkte, die für eine vergrößerte Haftfläche auf dem Knochen sorgen)[9]
- bei seiner Wanderschaft über den Knochen hinterlässt der Osteoklast deutliche Fraß-spuren („Howship-Lakunen / lakunäre Resorptionszonen)9
- durch den Knochenabbau vermehrte Kalzium-Freisetzung ins Blut
- Ob der Osteoklast zielungerichtet den Knochen abträgt oder zunächst Analysen vor-nimmt und nur bei alterndem Knochen Strukturen vernichtet, ist bisher ungeklärt.

3.3.2 Knochenbildende Zellen: Osteoblasten

- bilden neue Knochensubstanz (Matrix) und ersetzen abgebauten alten Knochen über einen Zeitraum von mehreren Wochen
- Hauptfunktion = Synthese des Kollagens Typ I und Aufrechterhaltung des Calcium-Gleichgewichts
- bauen zunächst die unverkalkte Knochenmatrix (Osteoid) auf, in die anschließend durch enzymatische Vorgänge und unter Anwesenheit von Vitamin D mineralische Salze (überwiegend Kalzium und Phosphor) und Kollagenfasern eingelagert werden[10]
- Osteoblasten, die von der Grundsubstanz umgeben sind, ändern nach der Einlagerung ihre Funktion und werden folgend als Osteozyten (Knochenzellen) bezeichnet.

3.3.3 Knochenüberwachende Zellen: Osteozyten

- sind zahlenmäßig die bedeutendsten Knochenzellen
- besitzen zahlreiche Rezeptoren für Hormone
- sind untereinander sowie mit der Oberfläche des Knochen durch kleine Kanäle über lange zytoplasmatische Ausläufer verbunden à komplexes Zirkulations- und Kom­munikationssystem
- spielen eine wichtige Rolle im Transport von organischen und anorganischen Stoffen im Knocheninneren11
- = mechanosensorische Zellen, die Signale der Knochenbelastung in Knochenumbau-maßnahmen umsetzen[11]
- erkennen Mikrofrakturen und leiten entsprechende Reparaturmaßnahmen ein11
- registrieren das Alter der Knochensubstanz und leiten deren Umbau ein (Zyklen von ca. 120 Tagen)[12]
- die Dichte der Osteozyten bestimmt die Knochendichte11
- Abnahme der Osteozyten im Alter führt zu einer Abnahme der Knochenmasse und Verschlechterung der Knochenqualität11

3.3.4 Schützende Knochenzellen: endostale Belegzellen

- = flache Zellen, die die innere Oberfläche des Knochens auskleiden
- entwickeln sich aus inaktiven Osteoblasten
- bilden eine Schutzschicht auf der Oberfläche des Knochens
- bilden zusammen mit den Osteozyten ein weitverzweigtes Überwachungssystem des Knochengewebes
- Teilnahme am Knochenumbauzyklus: entfernen Fragmente des Knochenkollagens (Überreste der Osteoklastentätigkeit), säubern die Knochenoberfläche von Resorp-tionsresten und initiieren die folgende Knochenformation

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.3.5 Steuerung der Osteoblasten

- werden durch Eiweißstoffe zur Tätigkeit angeregt
- gleichzeitig wirken direkt und indirekt Vitamin D-Abkömmlinge und bestimmte Hor­mone (z. B. Wachstums- oder Schilddrüsenhormon) ein[13]

3.3.6 Steuerung der Osteoklasten13

- bilden sich unter dem Einfluss transformierender Eiweißstoffe
- werden bei einem normalen Knochenstoffwechsel durch andere Substanzen so abge-bremst, dass zwischen Knochenaufbau und -abbau ein Gleichgewicht besteht

3.3.7 Kopplungsablauf

Osteoklasten und Osteoblasten arbeiten in einer eng funktionierenden Einheit zusammen. Der knochenoberflächenverändernden Tätigkeit des Osteoklasten folgt die Aktivität der Osteo-blasten, welche sich aus Mesenchymzellen des unreifen Embryonalgewebes entwickeln. Bei Ausschüttung des Parathormons werden indirekt die Osteoblasten angeregt, deren Aktivität dann Signale überträgt, die auch die Osteoklasten antreiben. Wenn Knochengewebe abgebaut wird, werden aus der Knochenmatrix Stimulatoren (Eiweiße) freigesetzt, die wiederum die Osteoblastenbildung fördern.

Die Knochenmasse ist somit Ergebnis der gekoppelten Tätigkeit beider Knochenzellen und der Kalkeinlagerung (Mineralisierung) / „Remodeling-Aktivität“.

Im Skelett befinden sich ca. 2 – 5 Mio. Knochenumbaueinheiten („bone remodeling units“). Diese BMUs bestehen aus Osteoblasten, Osteoklasten, Blutgefäßen und Bindegewebe. Sie werden für den Erhalt des Skeletts benötigt und sind entscheidend für eine Osteoporose-Ent­stehung. In den Resorptionslakunen der BMUs findet der Knochenabbau durch die Osteo­klasten und die Wiederauffüllung der Lakunen durch die Osteoblasten statt. Die BMUs haben unterschiedliche Größe, Resorptionstiefen, Umbauraten und Lebensspannen. Die Gesamt­masse des Knochens nimmt ab, wenn über Jahre mehr Knochen resorbiert als produziert wird. Nach Schätzungen entsteht Osteoporose dann, wenn für 30 Einheiten resorbierten Knochen nur 29 Einheiten nachgebildet werden.[14]

Es gibt drei mögliche Ursachen für eine negative Knochenbilanz:

a) erhöhte Aktivität der Osteoklasten („high turnover“)
b) normale Aktivität der Osteoklasten bei verminderter Tätigkeit der Osteoblasten
(„low turnover“)
c) verminderte osteoklastäre und osteoblastäre Aktivitäten (Knochenatrophie)

Ein Knochenumbauzyklus dauert ungefähr 120 Tage und wird in sechs Phasen unterteilt:

1. Ruhephase: eine Lage flacher „lining cells bedeckt und schützt die Oberfläche des Knochens
2. Resorptionsphase: Resorption von alten oder fakturierten Knochen mit Bildung von Resorptionslakunen durch die Osteoklasten
3. Umschaltphase: Osteoblastenvorläufer gelangen zur Resorptionsstelle; Vorbereitung der Oberfläche der Resorptionslakune durch Monozyten und endostale lining cells für die neue Kno-chenproduktion
4. Frühe Anbauphase: Produktion von Osteoid durch aktive Osteoblasten
5. Späte Anbauphase: primäre Mineralisierung des Osteoids
6. Ruhephase: Umwandlung aktiver Osteoblasten in „lining cells“ und Osteozyten

Die Resorptionsphase ist innerhalb von zwei Wochen abgeschlossen, während die Minerali­sation Monate dauert und von der Anwesenheit aktiver Metaboliten des Vitamin D abhängig ist. Nach Abschluss eines Knochenumbauzyklus kommt es zur Bildung einer „strukturellen Knocheneinheit“ (35 Mio. im gesamten Skelett). 8 % des Skeletts werden jährlich durch die Aktivität von Knochenumbaueinheiten ersetzt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.4 Regulatoren für den Knochenumbau

- wichtigste Hormone für den Knochenumbau = Parathormon, Kalzitonin, Schilddrü-senhormone (Thyroxin), Insulin, Wachstumshormon, Kortison, Sexualhormone
- Östrogene: Regulation der Osteoklastenaktivität und der Knochenresorption
- Parathormon: zusammen mit Vitamin D wichtigster Regulator für die Kalziumhomö­ostase
- Androgene: ebenfalls wichtig für die Knochenformation
- notwendige Vitamine für einen normalen Kollagenstoffwechsel und für die Minera-lisation der Knochensubstanz (des Osteoids) = Vitamin D, K, C, B6 und A
- Osteoprotegerin (OPG) = molekulares Bindeglied zwischen arterieller Kalzifikation und Knochenresorption
- Leptin: Zusammenhang zwischen Fettgewebe und Knochenmasse (übergewichtige Personen leiden seltener an Osteoporose): reguliert den Energiehaushalt des Körpers sowie die Knochenmasse durch Bindung an bestimmte rezeptorproteinspezifische Neurone im Hypothalamus, die wiederum sympathische Nervenzellen aktivieren, deren Nervenfasern im Knochen enden[15]

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.5 Entwicklungsphasen des Knochens

1. Knochenaufbauphase: Im Wachstumsalter besteht der Wirbelkörper zu 30 % aus Knochenmasse und zu 70 % aus „Luftlöchern“ (Zwischenräume, die mit Knochenmark und Gewebeflüssigkeit gefüllt sind).
2. Knochenerhaltungsphase: Ab dem 20. bis 25. Lebensjahr besteht der Wirbelkörper relativ konstant zu 20 % aus Knochensubstanz (Spongiosa) und zu 80 % aus kortikalen Knochen.
3. Zwischen 25 und 30 Jahren wird die maximale Knochendichte („peak bone mass“) erreicht.
4. Im Alter von 30 – 40 Jahren befinden sich die Knochen in einer sog. „Plateau-Phase“.
5. Knochenverlustphase: Nach dem 40. Lebensjahr verliert der Wirbelkörper 0,5 bis 1,5 % Knochensubstanz jährlich,[16] unabhängig vom Geschlecht (bei der Frau nach der Menopause bis zu 4 % Kno­chenverlust pro Jahr[17] ). Es kommt zu einer biochemischen Schwächung, die zu spontanen Knochenbrüchen (Spontanfrakturen) führen kann.

Spontanfraktur:

- Der Knochen ist so brüchig, dass eine normale Belastung (z. B. Gehen) zum Bruch des Knochens führen kann; es erfolgt keine besondere Gewalteinwirkung.
- Die Frakturschwelle ist erreicht, wenn die Spongiosa unter 12 % der normalen Menge gesunken ist. Der Mineralgehalt (v. a. Calcium) ist auf 40 – 60 % des Ausgangswertes vermindert.[18]

Ungefähr 25 % des spongiösen Knochens werden jährlich umgebaut und nur 2,5 % des korti­kalen Knochens. Somit tritt der Knochenschwund zuerst an Knochen mit hohem Anteil an Knochenbälkchen (große Oberfläche) auf.[19]

4 Formen der Osteoporose

Der Beginn einer Osteoporose wird häufig übersehen oder falsch diagnostiziert, da die Symp-tome sehr unspezifisch sind. Warnzeichen sind Gliederschmerzen, schwere Arme und Beine, ausstrahlende Schmerzen vom Rücken, die nicht zu lokalisieren sind, dumpfe Knieschmerzen, Druck auf dem Brustkorb, Atemprobleme und eine Abnahme der Körpergröße (Abwei-chungen von mehr als zwei Zentimetern zwischen dem Schlafengehen und dem Aufstehen).

Es kommt zu qualitativen (Abnahme der Trabekel) und/ oder quantitativen Veränderungen der Knochen. Man unterscheidet primäre und sekundäre Osteoporosen.

4.1 Primäre Osteoporosen

4.1.1 Idiopathische Osteoporose

- ohne erkennbaren Zusammenhang/ ohne eindeutige Ursachen
- bei jungen Erwachsenen (überwiegend Männer) zwischen dem 30. und 50.
Lebensjahr
- deutlich gesteigerter Knochenabbau, Wirbelfrakturen des Achsenskeletts
- bei 25 % der über 60jährigen Frauen klinisch manifeste Osteoporose[20]

4.1.2 Kindliche und juvenile Osteoporose

- seltene, selbstlimitierende Erkrankung präpubertärer Kinder[21]
- manifestiert sich zwischen dem 8. und 14. Lebensjahr
- Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper, schwere Rückenschmerzen
- tritt idiopathisch (reduzierte Reaktionsbereitschaft der Osteoblasten) oder sekundär auf
- jeder in der Kindheit nicht behandelte Knochenschwund beeinträchtigt die maximale Knochendichte und führt später zu einem erhöhten Frakturrisiko[22]

[...]


[1] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[2] vgl. Ringe, J. 2003

[3] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[4] vgl. AWMF-Osteoporose-Leitlinien, April 2005

[5] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[6] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[7] vgl. Bartl, R. Prof. Dr. med. 2002

[8] vgl. Schmid, A. 1996

[9] vgl. Löser, A. 1995

[10] vgl. Löser, A. 1995

[11] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[12] vgl. Bartl, R. 2001

[13] vgl. Schmid, A. 1996

[14] vgl. Bartl, R., Bartl. C. 2004

[15] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[16] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[17] vgl. Bartl, R. 2001

[18] vgl. Schmid, A. 1996

[19] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

[20] vgl. Schild, H., Schiller, M. 1992

[21] vgl. Bartl, R. 2001

[22] vgl. Bartl, R., Bartl, C. 2004

Details

Seiten
63
Jahr
2005
ISBN (eBook)
9783638400510
Dateigröße
931 KB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v41878
Institution / Hochschule
Meridian Academy GmbH – Hamburg
Note
sehr gut
Schlagworte
Osteoporose Krankheit Entstehung Behandlung Vorsorge

Autor

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