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Parodontitis. Ätiopathogenese und Einwirkung auf das Timing in der systematischen Therapie

Hausarbeit 2020 19 Seiten

Medizin - Zahnmedizin

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Ätiopathogenese der Parodontitis
2.1 Biofilm
2.2 Phasen der Plaquebildung
2.3 Gingivitis
2.4 Läsionen der Gingivitisbildung
2.5 Bakterienkomplexe
2.6 Parodontitis
2.7 Klassifikationen der Parodontitis

3 Timing in der systematischen Parodontitistherapie
3.1 Initiale Phase
3.2 Korrektive Phase
3.3 Erhaltende Phase

4 Fazit

Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Bakterienkomplexe nach Socransky 1998

Abbildung 2: Das bewährte Konzept mit Ablaufplan zur systematischen Beetreuung von Patienten mit parodontalen Erkrankungen

Abkürzungsverzeichnis

A.A.: Aggregatibacter Actinomycetemcomitans

AB: Antibiotika

BOP: Bleeding on Probing

CAL: Klinischer Attachmentverlust

CHX: Chlorhexidin

FMD: Full Mouth Desinfection

FMT: Full Mouth Therapy

PA: Parodontitis

PMN: Polymorphkernige Neutrophile Granulozyten

ST: Sondierungstiefe

UPT: Unterstützende Parodontitistherapie

1 Einleitung

Parodontitis ist eine multifaktorielle Erkrankung des Zahnhalteapparates, welche primär durch Bakterien im Biofilm ausgelöst wird. Dennoch bestimmen viele weitere Faktoren den Verlauf der Parodontitis (Mengel & Flores-de Jacoby, 2000).

Die komplexen Ursachen der Parodontitis bedürfen immer noch weiterer Forschungen, wobei immer neue Erkenntnisse hinzukommen (Teles et. al., 2000). Dies ist z.B. an der neuen Klassifikation der Parodontitis zu erkennen. Die alte Klassifikation wurde nach jahrelanger Gültigkeit durch eine neue, komplett überarbeitete Einteilung ersetzt (Chapple et. al., 2018).

Die Aktualität der Parodontitis wird durch die neuste DMS V Mundgesundheitsstudie verdeutlicht. Diese zeigt auf, dass der Bedarf an Parodontitisbehandlungen stetig ansteigt (Jordan & Micheelis, 2016).

Ziel dieser Ausarbeitung ist es, die Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis herauszuarbeiten und anhand dieser aktuellen Grundlagen die Auswirkungen im Hinblick auf das Timing der parodontalen Therapie darzustellen.

Dabei wird zuerst der Hauptfaktor der Parodontitis, der bakterielle Biofilm, mit den Folgen, der Gingivitis und Parodontitis beschrieben. Des Weiteren werden die relevanten Bakterienkomplexe innerhalb des Biofilms genauer erläutert. Anhand dieser Grundlage werden diese Kenntnisse genutzt, um ein Behandlungskonzept für die Parodontitistherapien in der Praxis abzuleiten.

2 Ätiopathogenese der Parodontitis

2.1 Biofilm

Riethe (1988) definierte schon in frühen Jahren, dass Plaque ein stark haftender Belag ist. Dieser besteht aus toten und lebenden Bakterien. Mikrobielle Biofilme sind komplexe dreidimensionale Strukturen, die in der Mundhöhle als dentale Plaque zu erkennen sind. Diese Bakterien vermehren sich innerhalb dieser Plaque, wobei Stoffwechselaktivitäten entstehen (Mengel und Flores-de-Jacoby, 2000). Die dentale Plaque bildet eine Matrix, wodurch eine erhöhte Resistenz und daraus resultierende Abwehrmechanismen gegen Bakterizide entstehen (Marsh, 2003; Roulet, Fath und Zimmer, 2012). Die Plaque entwickelt sich natürlich und setzt sich je nach Oberfläche und Gegebenheit, z.B. einer Krankheit, anders zusammen (Marsh, 2003).

Die Plaque, welche häufig im Zahnzwischenraum sowie am Sulkus direkt angesiedelt ist, wird als supragingivale Plaque bezeichnet. Im Gegensatz dazu liegt die subgingivale Plaque unterhalb des Zahnfleisches (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000).

2.2 Phasen der Plaquebildung

Die supragingivale Plaquebildung wird in vier Phasen unterteilt.

Die erste Phase startet unmittelbar einige Minuten nach der Reinigung der Zähne, durch eine Ansiedelung einer Proteinschicht aus dem Speichel an der Zahnoberfläche. In der zweiten Phase besiedeln nach einigen Stunden Mikroorganismen, v.a. grampositive und fakultativ anaerobe Kokken, namens Streptococcus mutans, sanguis, salivarius und mitis, diese Schutzschicht. In der dritten Phase vermehren sich diese Bakterien. Dieses Stadium findet in den nächsten drei bis fünf Tagen statt. Außerdem kommen weitere Mikroorganismen, v.a. Stäbchen actinomyces und bacteroides Spezies, hinzu. Nachdem die Plaque diese vorherige Reifung vollzogen hat, findet die erste Stoffwechselaktivität der Bakterien statt. Dadurch entsteht ein dickerer Bakterienrasen. Eine extrazelluläre Matrix bildet sich, die diesen zusammenhält. Die letzte Phase entsteht nach fünf bis sieben Tagen. Diese ist gekennzeichnet durch Bakterienkolonien, die sich an der Oberfläche festsetzen. Weitere Bakterien, v.a. Fusiformen und Spirochäten, gesellen sich hinzu. Nach zehn bis zwanzig Tagen entwickelt sich aus der vorherigen weichen Plaque ein optisch erkennbarer fester Belag. Daraus bildet sich, nach weiteren Tagen ohne Reinigung, supragingivaler Zahnstein. Die Mineralstoffe kommen dabei aus der Sulkusflüssigkeit direkt. Dieser haftet an rauen Zahnflächen am besten (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000; Roulet et. al., 2012).

Die subgingivale Plaque beginnt im Sulkusbereich. Die dort angelagerte Plaque ist nicht durch äußere Einflüsse, wie z.B. Spülfunktionen, beeinträchtigt und kann sich dementsprechend zu einem günstigen Milieu für Bakterien entwickeln. Auch hieraus kann subgingivaler Zahnstein entstehen (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000; Roulet et. al., 2012).

2.3 Gingivitis

Löe, Theilande und Jensen (1965) fanden durch den sogenannten Gingivitis-Versuch heraus, dass die dentale Plaque, welche direkt am Zahnfleischsulkus aufliegt, eine Entzündung des Zahnfleisches auslösen kann. Diese wird als Gingivitis bezeichnet. Eine solche Entzündung ist durch folgende Symptome klinisch zu erkennen: rubor, calor, tumor, dolor und funtio laesa. Je nach Ausmaß der Gingivitis sind diese Erkennungszeichen unterschiedlich stark ausgeprägt. Am häufigsten, schnellsten und einfachsten ist die Blutung, resultierend aus der Rötung, zu erkennen (Roulet et. al., 2012). Jedoch kann eine Gingivitis nur entstehen, wenn sich genügend Bakterien angehäuft haben. Es dauert somit einige Zeit, bis sich aus einer kleineren Plaque eine pathogene Gingivitis entwickelt (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000).

Außerdem erforschten Löe et. al. (1965), dass die entzündete Gingiva durch eine Entfernung der pathogenen Plaque wieder ausheilen kann. Sie ist somit als reversibel einzustufen.

Eine Gingivitis kann ohne weitere Auswirkungen eine lange Zeit bestehen bleiben, ohne direkten Einfluss auf das parodontale Attachment zu nehmen. Dennoch kann sich aus einer Gingivitis eine sogenannte Parodontitis entwickeln (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Hierbei wird im folgenden Kapitel 2.4 sowie im Kapitel 2.6 näher eingegangen.

2.4 Läsionen der Gingivitisbildung

Nach Page und Schroeder (1976) sind die drei Stadien der Gingivitisbildung in sogenannte Läsionen aufgeteilt.

Die erste, initiale Läsion, beginnt nach zwei bis vier Tagen. Durch die bereits bestehende Plaqueanlagerung am Sulkus reagiert das Zahnfleisch mit einer erhöhten Durchblutung im Kapillarbereich. Dadurch tritt Sulkusflüssigkeit aus dem Sulkus heraus. Dieses Blutserum besteht aus Bakterien und den Stoffwechselprodukten. Außerdem vermehren sich die Leukozyten, v.a. PMN´s, im Gewebe. Diese wandern in den Sulkus, wohingegen ihre Lymphozyten, mit den T- & B-Zellen, im Gewebe selbst bleiben. Dort führen sie lokale zelluläre und humorale Antikörperfunktionen aus. Diese werden immer mehr erweitert und verfeinert. Darüber hinaus kommt es durch die Zerstörung des perivaskulären Kollagens der pathogenen Mikroorganismen zu einer Lockerung des Sulkusbodens. Dadurch wird das Saumepithel am Zahn langsam gelöst. Dennoch wird diese erste Läsion, als physiologischer Zustand der gesunden Gingiva bezeichnet, da klinisch keine Blutung erkennbar ist (Lindhe, 1999; Mengel & Flores-de-Jaboby, 2000; Page & Schroeder, 1976; Roulet et. al., 2012).

Das nächste Stadium wird frühe Läsion genannt. Diese entsteht nach vier bis zehn Tagen und entwickelt sich nach der nicht behandelten initialen Läsion. Dabei bleiben die Gefäße im Saumepithel weiterhin erweitert. Jedoch kommt eine erhöhte Anzahl dieser Gefäße vor, wodurch ein Flüssigkeitsdruck im Saumepithel entsteht. Dieses kompakte Infiltrat ist gekennzeichnet von Lymphozyten und PMN´s. Außerdem gesellen sich Plasmazellen hinzu. Zudem werden die Fibroblasten im Saumepithel aufgelöst, wodurch Kollagenfasern im Bindegewebe geschädigt werden. Dadurch entsteht zwar Platz für die Leukozyten aus dem Gewebe, aber die Gingiva verliert ihre Haftigkeit. Aufgrund dessen kann in dieser Läsion eine erhöhte Sondierungstiefe von bis zu 4 mm festgestellt werden. Basalzellen aus dem Saumepithel sorgen für eine laterale Ausdehnung des Gewebes. Diese sollen, durch eine schnelle Vermehrung der Zellen, eine Schutzwand gegen die Plaque bilden. Klinisch lässt sich ein Gingivarand erkennen, welcher gerötet und geschwollen ist. Es wird in dieser Läsion von einer chronisch gleichbleibenden Gingivitis mit sogenannten Pseudotaschen durch eine Schwellung des Zahnfleisches gesprochen, da die Entzündung einen längeren Zeitraum im supragingivalen Bereich bestehen bleibt (Lindhe, 1999; Mengel & Flores-de-Jaboby, 2000; Page & Schroeder, 1976; Roulet et. al., 2012).

Die letzte Läsion nennt sich etablierte Läsion. Diese entwickelt sich nach zwei bis drei Wochen durch die weiterhin fortlaufende Plaqueansammlung. Die Läsion ist durch einen sehr hohen Anteil an Plasmazellen im koronalen Bindegewebe und um die Gefäße herum gekennzeichnet. Gleichzeitig ist die Gingiva klinisch deutlich geschwollener als in der vorherigen Läsion. Dieser Zustand kann über Jahre stabil bleiben ohne weiteren Einfluss auf das Kollagen zu nehmen. Dennoch kann es zu Ungleichgewichten im menschlichen Organismus sowie in der Mundhöhle kommen. Dadurch können die Bakterien agieren und gleichzeitig kommt die Immunantwort des Gewebes abhanden. Die Entzündung schreitet fort und greift den Alveolarknochen an. Dabei wandert das Saumepithel nach apikal um gegen die Plaque anzugehen. Gleichzeitig dehnt sich das entzündliche Infiltrat nach lateral sowie apikal aus, wodurch das Parodontalband und die Fibrosen im Gewebe selbst direkt geschädigt werden. Dies führt zu einem Attachmentverlust. Nun ist das Stadium der fortgeschrittenen Läsion erreicht. Diese Läsion ist als destruktiv einzustufen. Es liegt, durch die Erweiterung der Entzündung, keine lokale Gingivitis mehr vor. Dadurch ist dieses Stadium als Parodontitis zu bezeichnen (Lindhe, 1999; Mengel & Flores-de-Jaboby, 2000; Page & Schroeder, 1976; Roulet et. al., 2012).

2.5 Bakterienkomplexe

Scransky et. al. (1998) beschrieben die mikrobiellen Zusammenhänge in der subgingivalen Plaque.

Die Bakterien in der subgingivalen Plaque liegen in Komplexen vor, welche eine enge Verwandtschaft untereinander aufweisen. Es ist zudem bekannt, dass die Bakterien untereinander kommunizieren (Darveau, Tanner und Page, 1997). Nach dem großen Experiment von Socransky et. al. (1998) wurden sechs Hauptkomplexe herausgearbeitet. Diese sind in der nachfolgenden Abbildung aufgeführt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Bakterienkomplexe nach Socransky 1998 (Dombrowska, 2012)

Der gelbe Komplex zeigt die aeroben, grampositiven Mikroorganismen, welche in der Mundhöhle im gesunden gingivalen Sulkus direkt vorkommen. Diese sind v.a. Streptokokken (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Weiter subgingival werden sie im Sulkus von dem grünen Komplex verdrängt, denn dort herrscht ein anaerober Zustand. Dort fühlen sich die gramnegativen Mikroorganismen am wohlsten (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Die Keime des violetten Komplexes besiedeln, zusammen mit dem orangenen Komplex, den Sulkusbereich zuerst (Dombrowa 2012). Weiter folgend unterdrücken der orangene und rote Komplex diesen violetten Komplex (Socransky, Smith & Haffajee, 2002).

Der orangene Komplex ist der größte Komplex. Dieser zieht den roten Komplex nach sich. Der orangene Komplex trägt pathogene Mikroorganismen in sich, welche sich stark vermehren. Der rote Komplex bildet sich erst, wenn bestimmte Gegebenheiten gestellt wurden. Dadurch entsteht eine hohe Pathogenität des roten Komplexes, welcher bei den parodontalen Erkrankung am meisten vorhanden ist (Socransky et. al., 1998). Außerdem kann dieser Komplex durch bestimmte Messungen nachgewiesen werden (Haffajee et. al., 1998). Dabei spielt das Bakterium (A.a.) eine Leitrolle zwischen den einzelnen Komplexen und den Mikroorganismen direkt, denn er weist eine sehr hohe Pathogenität auf (Fives-Taylor, Meyer, Mintz & Brissette, 1999).

2.6 Parodontitis

Die Parodontitis ist auf den mikrobiellen Biofilm zurückzuführen. Wie bereits im Kapitel 2.3 beschrieben, entwickelt sich aufgrund des Biofilmes ohne Behandlung eine Gingivitis. Daraus entsteht wiederrum die Parodontitis. Sie durchläuft dabei verschiedene Stadien, die aufeinander aufbauen.

Die Parodontitis ist gekennzeichnet durch die Taschenbildung im Saumepithel, dem Gewebeverlust sowie dem Knochenabbau des Parodonts. Als Ursache ist die laterale und apikale epitheliale Tiefenproliferation aufzuführen. Außerdem kommt es in der fortgeschrittenen Läsion zur Bildung von Granulationsgewebe. Auffällig ist hierbei die Dysbalance zwischen der aktiven und passiven Phase (ebd. Kapitel 2.4). Dabei wird in der aktiven Zeit, v.a. der Entzündungsprozess vorangetrieben, wodurch es zu einem schnellem Knochenabbau kommt. Dies geschieht durch die vermehrte Osteoklastendichte (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000).

2.7 Klassifikationen der Parodontitis

Auf die neue Klassifikation der Parodontitis von Sommer 2018 wird nun im Folgenenden genauer eingegangen. Diese beinhaltet zum einen die neue Einteilung nach Staging und Grading und zum anderen die klinische parodontale Gesundheit (Chapple et. al., 2018). Als Staging und Grading werden die neuen Einteilungen der PA-Klassifikationen betitelt, wodurch die unterschiedlichen Schweregrade sowie die Progression der parodontalen Erkrankungen berücksichtigt werden (Chapple et.al., 2018). Auf die genaue Einteilung wird noch weiter eingegangen.

Die klinische parodontale Gesundheit bezeichnet den Zustand einer Balance zwischen der vorliegenden dentalen Plaque und dem geringen PMN-Infiltrat im Saumepithel (Brecx, Schlegel, Gehr, Lang, 1987). Chapple et. al. (2018) unterscheiden in der neuen Klassifikation zwischen der klinischen parodontalen Gesundheit am intakten sowie am reduzierten Parodontium. Dabei wird das reduzierte Parodontium anhand des klinischen Attachmentverlust (CAL) gemessen. Dieser wird beim Sondieren ermittelt und zeigt, bei einer vorliegenden Parodontitis, den durch Bakterien entstandenen Gewebeverlust mit der entstandenen Rezession am Zahn (Wolf & Rateischak, 2012). Aufgrund dessen muss wiederrum zwischen dem stabilen Zustand nach erfolgter parodontaler Therapie und dem Befund der Rezessionen selbst unterschieden werden. Daraus ableitend ist festzuhalten, dass ein Parodontitispatient immer ein Parodontitispatient bleibt. Die Kennzeichen für die parodontale Gesundheit sind zum einen, dass der BOP negativ ist und zum anderen, dass keine aktive Tasche vorliegt (ebd. Kapitel 2.4). Dahingegen wird bei einem positiven BOP von einer Gingivitis gesprochen. Eine Parodontitis liegt vor, wenn an zwei nicht benachbarten Stellen ein approximaler CAL vorliegt (Chapple et. al., 2018).

[...]

Details

Seiten
19
Jahr
2020
ISBN (eBook)
9783346194909
ISBN (Buch)
9783346194916
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v590967
Institution / Hochschule
Europäische Fachhochschule Brühl
Note
1,3
Schlagworte
ätiopathogenese einwirkung paradontitis therapie timing

Autor

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Titel: Parodontitis. Ätiopathogenese und Einwirkung auf das Timing in der systematischen Therapie